Summary for Test 1

* Procedure : Elimiminate source Barrier to transmission Monitor/Evaluate

CH4 Infection Control

HAI–5% of all patients Nosocomial : 25% Respiratory Infections  HIV,TB, Hepatitis B

Signs of Infection= Fever/Diaphoresis/↑WBC/Tachycardia/ Hyperventilation /Cough,Mucus
Pain

Source (Human + Objects) Rsp.) LVN : the greatest potential of spreading infection

Clearing, Washing

Pasteurization

Disinfection
Low – Acetic acid (White vinegar PH=2.0 ~3.0)
High – Glutaraldehyde (20 min), chlorine bleach

Sterilization

Gas – Best for heat sensitive equipment, Low temp, timeconsuming
EtO (Etylene Oxide) – Colorless, Toxic

Steam – for heat stable equipments, High temp
Rapid, reliable, inexpensive, effecient

Host : Immunization, Isolation

Most common way to break the route : Washing hand, Glove , and Isolation
Route

Contact : Direct / Indirect – Formite HIV, Hep. A / Hep B, C

Droplet : 3 ft , > 5μ SARS (Severe Acute Respiratory Symdrome)

Airborne : < 5μ TB


Handwashing

Globe - Body fluids, mucus membrane Avian Bird Influenza

Mask (N95) – Splash or spray SARS – Contact, droplet,

Gown - during procedure

CH 15 Patient Assessment

The process of interviewing and examining the patient for the signs and symptoms of disease
and the effect of treatment

Two key source of patient data : Medical history + Physical examination

1. Medical History : CC HPI PMI demographic data, Occupational, Environmental, Social
2. Physical examination
* Primary Resp signs and symptoms : Cought – Dry, Loose/Productive , Acute , Chronic
Sputum- Amount, Viscosity, Color, Odor
Dyspnea, Chest pain, Fever , Hemoptysis
( Hematemecis )
* Level of consciousness = Confused, Delirious, Lethargic, Obtunded, Stuporous, Comatose
* Vital signs = Body temp
Pulse rate
R.R.
B.P.
Accessary muscles, Color/Skin, JVD, Clubbing, Capillary refill
1) Inspection = Thoracic configuration + Breathing patterns
AP diameter Tachypnea, Bradypnea, Dyspnea, Apnea,
Kyphosis Pursed lips, Cheyne Stroke, Kussmauls Orthopnea
Scoliosis Platypnes
2) Palpation : Chest movement (symmetry ?), Trachea (Middle ?), Tactile and Vocal fremitus
3) Percussion : Hyperresonance  hyperinflated  COPD (asthma)
* Pneumothorax
4) Auscultation
Normal breath sound = Vesticular, Bronchvesticular, Tracheal sound
Adventitious Lung Sound (ALS) = Rhonchi Crakles Wheezes Stirdor

Four critical life functions = Ventilation , Oxygenation , Circulation , Perfusion
CH 37 Storage and delivery of Medical Gas
Oxygen - Green
Helium – Brown  Severe asthma treatment
Heliox  Severe large airway obstruction
Nitrous Oxygen (N2O) - Light Blue : Anestheic agent Nitric Oxide(NO) – Dilate Pulmonary
Carbon dioxide – Gray blood vessel  Infant
Compressed air – Yellow
Nitrogen – Black

20.95 : 78.1 in air DISS



Duration = Contents / Flow = Pressure * Factors / Flow

Regulating flow
Reducing valve : ↓ Pressure
Flowmeter : Control gas flow
1) Flow restrictor
2) Boudon gauge - Press
3) Thorpe tube - Flow

Regulator = Pressure + Flowcontrol


Zone valve : Shut off the gas in emergency



NFPA :
CGA: Manufacture & distribution (Label, Color code)



CH 16 Clinical Lab data


4-6 mill/cu mm
↑Polycythemia , ↓Anemia ( blood loss)
Hemorrhage (Bleeding,출혈)

Blood = Blood plasma + Formed elements ( RBC + WBC + Platelet )
↑Leukocytosis, ↓ Leukopenia
5-10,000 per cu mm

Hb : 12-16 g/dl
Hct (Hematocrit ) = % of RBCs in whole blood

Blood chemistry test

Na+ Hyper : due to dehydration


K+ Hyper : Kidney failure HYPO : Vomitting


Cl- Hyper : Diarrhea


HCO3- Hyper :alkalosis
Hypo : acidosis

Commonly Used Inhalers

1.Beta adrenergic(Sympathomimetic)
- Stimulate b2 receptors directly, generally results in short acting bronchidilation
- Proventil(Albuterol),Methaproterol(Alupent),Formorerol(LA,Foradil),Pirbuterol (Maxair),Salmeterol(LA,Serevent)

2.Anticholinergic(Parasympatholytic,Antimuscarnic)
- Inhibit the effect of Ach, results in bronchodilation
- Tiotropium(Spriva), Ipratropium(Atrovent), Combinent

3.Corticosteroid
- Group of chemical secreted by adrenal cortex(Glucocorticoid,Aldosterone, Estrogen)
- Used for pulmaonary inflammatory disease thru anti-inflammatory effect
- Beclomethasone – QVAR
Triamcinolone acetonide – Azmacort
Flunisolide – AeroBid
Fluticasone propionate – Flovent HFA, Flovent Diskus
Budesonide – Pulmicort Respules, Pulmicort Turbuhaler.
Mometasone furoate Mometasone furoate – Asmanex Twisthaler
Fluticasone propionate/Salmeterol – Advair Diskus
Budesonide/Formoterol - Symbicort

Intubation (ETT, Endotracheal tube)

1. 장점
1) 기도를 확실하게 유지할 수 있다.
2) 환기(ventilation)와 산소화(oxygenation)의 효율성을 기할 수 있다.
3) 기도를 통한 효과적인 흡인을 할 수 있다.
4) 기도를 통하여 응급약물을 투여할 수 있다.
5) 위 내용물이나 이물 등이 기도로 흡인되는 것을 막을 수 있다.

2. Indication
1) 의식이 없거나 심정지(cardiac arrest) 상태인 경우
2) 기계적 환기가 필요한 경우
3) 호흡부전이 있는 경우
4) 전신마취가 필요한 경우

3. 삽관시 필요한 기구
1) 후두경 (laryngoscope)
① 성문(glottis)을 노출시키기 위해 필요하며 blade와 handle로 나뉜다.
② blade 모양에 따라 curved blade와 straight blade가 있다.

2) 기관내 튜브 (ETT, endotracheal tube)
① 튜브는 호흡기나 ambu-bag과 연결할 수 있는 15㎜ connector, cuff, beveled tip, inflating tube,pilot balloon 등으로 구성된다.
② 튜브의 크기는 내경으로 표시되며
성인의 경우 남자 7.5˜8.0㎜, 여자 7.0˜7.5㎜ 정도를 사용한다.
③ 소아의 경우 환자의 새끼손가락 굵기(신생아는 2.5˜3.5㎜, 영아는 3.5˜4.0㎜, 소아는 4.0˜6.0㎜)의 튜브를 사용한다.
④ 삽입 길이는 앞니에서 20˜22㎝의 표시가 보이도록 삽입한다.
3) stylet
① 기관의 손상을 방지하기 위해 플라스틱으로 싸여 있고 굴곡 조절이 잘 되는 것을 사용 한다.
② 삽관 시 stylet이 튜브보다 밖으로 나오지 않도록 튜브보다 1.5㎝(1/2inch) 짧게 넣은 후 끝을 꺾어 놓는다.
4) 기타 물품
10㏄ 주사기, Mahif forcep, 수용성 윤활제, 흡인기

4. 삽관방법
* 구강삽권(orotracheal intubation)
기관 내 삽관 방법 중 가장 흔히 사용되며 삽관이 비교적 용이한다 . 그러나 목을 움직일 수 없는 환자에게는 시행할 수 없으며 불편하며 불안정하여 비계획적제거(extubation)의 위험이 크다.
* 구강 삽관 방법
① 커프를 물 속에서 부풀려 공기가 새는 곳이 없는지 확인하고 튜브와 stylet에 수용성 윤활제를 바른다.
② 후두경을 펴서 전구에 불이 들어오는지 확인한 후 오른손으로 교차수지법 (corss finger technique)을 사용하여 입을 연다. 이때 환자의 머리를 신전시켜서 구강, 인두, 기관이 일직선이 되도록 해야 한다.
③ 왼손으로 후두경을 잡고 입안 우측으로 들이밀며 혀를 좌측으로 민다.
④ 블레이드(blade)를 밀어 넣을 때 후두개를 덮지 않도록 하며 후두가 잘 보이도록 후두경을 위쪽으로 당겨 올린다. 이 때 후두경을 지렛대로 사용하지 않도록 한다.
⑤ 튜브 삽입 시 보조자가 윤상 연골을 압박하면 성문이 쉽게 노출되고 위 내용물의 역류를 방지할 수 있다.
⑥ 성문이 개방되면 오른손으로 튜브를 잡고 커프의 proximal end가 성대 바로 밑에 위치하도록 1˜2.5㎝ 더 밀어 넣는다.
⑦ 삽관이 완료되면 커프를 부풀리고(6˜8㎖) 튜브의 위치가 적절한지 청진으로 확인한 다.
⑧ 기관 내 튜브가 입술에서 3㎝이상 돌출하지 않도록 자르고 구인두기도기를 삽입한 후 반창고로 단단히고정한다.

CCS: Corticosteroid

CCS:Corticosteroid

1.Corticosteroid 개괄
Corticosteroid는 부신adrenal gland의 주요 hormone group으로 혈당량의 정상수준유지를 도와주며 스트레스,손상등으로 부터 회복을 도와주고(glucocorticoid)체내 수분과 mineral salts의 균형을 조절(mineralocorticoid)한다.다른 Hormone과는 달리 단백동화스테로이드anabolic steroid인것이 특징이다.다량의 Corticosteroid는염증반응 inflammation을 약화시키고 알러지반응 및 면역계통을 억제한다.

2.Steroid의 임상적 유용성
Corticosteroid는 주로 항염증효과anti-inflammatory effect를 얻기위해 피부,관절,인대에 사용된다.즉,류마티스성 관절염rheumatoid arthritis,염증성장관질환inflammatory bowel disease,사구체신염glomerulonephritis,전신성홍반성낭창Systemic lupus erythematosus과 같은 결합조직질환connective tissue diseases 등과 같이 면역계의 이상에 의한 염증작용이 문제시 되는 질환에 중요한 치료도구로 이용되고 있다. 그외에 천식asthma의 치료,장기이식에서 거부반응의 억제 등에도 이용되고 있다.암종에서는 백혈병leukemia 같은 혈액암이나 림프종lymphoma등의 치료에 이용한다.

3.작용기전
주로 염증반응을 매개하는 prostaglandins을 봉쇄하고 면역계에 작용하는 특정 백혈구의 활성을 저하시킴으로서 그 작용을 나타낸다.

4.Adverse effect as a drug
Mood change,여드름Acne,Moon face,고혈압,insulin의 효과저하,소화성궤양peptic ulcer의 유발,골다공증 osteoporosis

5.Steroid drugs의 복용시 주의사항
Addison's disease환자는 소량만 투여하는 경우에도 세심한 주의를 요하면 정상 성인의 경우 대량/장기투여(수주이상의)시 주의를 요함.항염증효과만을 기대하고 투여하는 경우 동반해서 나타나는 mineralocorticoid의 작용을 주의해야 함.Hydrocortisone의 경우 corticosteroid의 효과와 mineralocorticoid의 효과가 동일하므로 후자의 효과를 고려치 않고 처치시 부종,고혈압,water retention,관절부위의 종대swelling 등을 초래할 수 있다.
Steroid는 insulin의 효과를 줄이므로 당뇨병을 가진 환자가 Steroid를 사용할 때는 주의를 요하며 특히 유전적 감수성이 있는 환자의 경우(가족중에 당뇨환자가 있는 경우)Steroid의 장기투여시 당뇨병 증상이 나타날 수 있다.또한 성장호르몬의 저하효과도 잇으므로 어린이들은 투여에 주의를 요한다.Steroid의 장기투여는 신체내의 Steroid hormone 생산능력을 저하시키기 때문에 갑자가 약을 중단할 경우 심각한 Steroid 금단증상을 나타낼 수 잇으므로 서서히 복용량을 줄이는 방법을 취해야 한다.그러므로 Steroid를 다량 또는 장기복용시에는 반드시 의사와 상담하여 체계적으로 투여하는 것이 권장되고 있다.

6.주로 사용되는 Steroid drugs(전 page의 steroid.zip파일을 받아서 참고하기 바랍니다.)
Beclomethasone,Betamethasone,Cortisone,Dexamethasone,Hydrocortisone,Methylprednisone,
prednisone,triamcinolone,Fludrocortisone

7.HPA axis(hypothalamic-pituitary-adrenal axis)
여러가지 스트레스의 상황(physical,emotional,chemical,physiological)이 닥쳤을때 hypothalamus는 CRH(corticotropin-releasing hormone)를 분비하며 이것은 Anterior pituitary에 작용하여 ACTH(adrenocorticotropic hormone)를 분비시킨다.ACTH의 작용은hypothalamus에 작용해서 CRH의 더이상의 분비를 억제하며(turn off the "turn-on"signal),pituitary gland 에 작용,자신의 분비를 억제(negative feedback)한다,그러나 주기능은 부신adrenal gland에 작용하여 primarily cortisol인 glucocorticoid의 분비를 촉진함으로서 전신에 그 효과를 드러내게 된다.최종hormone인 Glucocorticoid역시 CRH,ACTH의 분비를 억제하는negative feedback을 함으로서 3 tissue간의 호르몬 분비축의 긴밀한 균형유지를 돕고 있다.정상시에는 이와같은 hormone분비의 조절축이 균형을 이루고 있지만 Steroid를 외부에서 인위적으로 장기투여하는 경우 HPA axis 가 억제되어 ACTH가 분비되지 않게 된다.이 같은 상황에서 Steroid투여를 갑자기 중단할 경우 HPA axis가
정상으로 돌아도는데는 정상성인으로서도 수주이상이 걸릴 수 있다.

RSP200-Drug Table

체위배담postural drainage

체위배담postural drainage
체위배담은 환자의 자세를 중력에 대해서 다양하게 변경시켜,폐엽에 형성된 분비물을 신체 중심부 기도로 점액의 흐름을 이동시킴으로 분비물을 효율적으로 제거시키는 기법을 말합니다.

체위배담자세postural drainage positions
환자의 자세는 폐와 기관지의 해부학적 구조와 중력 방향을 기초로 하여 자세를 정하게 됩니다.


타진법(Percussion)
타진은 손으로 폐분절을 두드려 부착성 점액을 역학적으로 분리 및 이동시키는 방법입니다.
치료사의 손은 컵 모양을 하여 두드려 공기의 압력을 폐분절에 전달하며 율동적으로 번갈아 시행합니다.환자가 통증을 호소하거나,불편해서는 안되며,민감한 피부나 여성의 가슴 위의 타진은 주의하며,부득이 필요할때에는 수건과 같은 부드러운 재질을 덮고 시행합니다.

진동법 vibration
이 기법은 타진법과 함께 사용하며 보다 큰 기도로 분비물을 이동시키기 위해 환자의 심호흡 시 호기 중에 흉곽이 움직이는 방향으로 진동을 적용합니다.진동은 양손을 흉벽에 올려놓고 환자가 숨을 내쉴 때 가슴을 부드럽게 누르면서 압박 진동시킵니다.

흔들기shaking
환자 흉벽 늘골 사이에 치료사의 손을 밀착하고 호기 시에 간헐적인 진동을 주면서 흔들어 줍니다.

Pulmonary function test(PFT) : 폐기능 검사

Pulmonary function test(PFT) : 폐기능 검사
1.폐활량 측정법(Spirometry)
① 폐활량 및 정적 폐용적
-TV(tidal volume):평상 호흡기량,일회 호흡량
-RV(residual volume):잔기량
-IRV(inspiratory reserve volume):흡기 예비기량
-ERV(expiratory reserve volume):호기 예비기량
-VC(vital capacity):폐활량
-IC(inspiratory capacity):흡기용량
-FRC(functional residual capacity):기능성 잔기용량,chest wall의 compliance와 lung elastic recoil이 같아서 평형을 이루는 lung volume
-TLC(total lung capacity):총폐용량
-TLC=IC +FRC=VC +RV
-RV은 spirometry만으로는 측정 불가능

② 최대 노력성 호기곡선(maximal-effort expiratory spirogram)
a.노력성 폐활량(forced vital capacity,FVC)
-제한성폐질환의 지표
b.1초간 노력성 호기(forced expiratory volume at 1sec,FEV ₁)
-폐쇄성폐질환의 지표
c.FEV ₁/FVC
d.노력성 호기 중간유량(forced mid-expiratory flow,FEF25~75%)
-노력성 호기량의 중간부분 50%의 평균속도(maximal mid-expiratory flow rate)
-환자의 노력과 가장 관계없는 부분
-small airway dz의 조기 진단에 민감
-정상인에서도 많은 변이성을 보이므로 재현성은 떨어짐
e.최대 호기유속(peak expiratory flow rate,PEFP)
-곡선에서 가장 경사가 가파른 부분
-central large airway 폐쇄시 이상소견을 보임
③ 최대 환기량(maximal voluntary ventilation,MVV)
-환자가 자발적인 최대 노력으로 1분간 호흡할 수 있는 기량
-호흡곤란의 정도와 상관관계가 있음
-운동능력 및 수술전후의 평가에 이용

④ 사강(dead space)
-사강=TV*(1-PeCO ₂/PaCO ₂)
-PaCO ₂:arterial CO ₂tension
-PeCO ₂:mean expired CO ₂tension
-정상인의 anatomical dead space 호흡량은 TV의 약 30%(1회 호흡량의 70%만 alveolar zone에 도달)
-physiologic dead space:혈류가 흐르지 않는 폐포 공간(TV의 약 36%)

⑤ PFT에 의한 환기장애 분류
-폐쇄성 환기장애:FEV ₁/FVC 감소,FEV ₁이 주로 감소
-제한성 환기장애:FEV ₁/FVC 증가,FVC가 주로 감소
*폐질환 분류
-obstructive:천식,COPD,기관지 확장증,cystic fibrosis,세기관지염
-restrictive(parenchymal):sarcoidosis,idiopathic pulmonary fibrosis,hypersensitivity pneumonitis,
pneumoconiosis,ARDS,ILD
-restrictive(extraparenchymal):neuromuscular dz(diaphragmatic weakness,MG,Guillain-Barre syndrome,
cervical spine injury),chest wall dz(kyphoscoliosis,obesity,ankylosing spondylitis)
2.유량기량 곡선(flow-volume curve)
-obstructive:호기 시 곡선이 오목,최대 호기유량 감소,FEF50%크게 감소
-restrictive:폐활량이 주로 감소하고,유량은 별로 감소하지 않기 때문에 키가 크고 폭이 좁은 모양
-호기시 초반부 25%:환자의 노력에 많은 영향을 받음
-호기시 후반부 75%:환자의 노력과 관계없이 폐의 물리역학적 특성에 의해 결정 (재현성 높고,소기도의 초기 병변
에 예민)
-fixed obstruction:압력 차이에 영향을 받지 않으므로 호기와 흡기 시 모두 plateau 발생(예:tracheal tenosis,thyroid ca.,bilateral vocal cord palsy)
-variable extrathoracic obstruction:호기 시에는 내경이 확장되어 유량에 이상이 없으나,흡기 시에는 대기압에 비해 상기도 압력이 낮아지기 때문에 상기도 내경이 좁아져서 plateau가 발생(예:croup,laryngitis, tracheal malacia, laryngeal or tracheal trauma)
-variable intrathoracic obstruction:흡기 시에는 흉곽 내압이 음압이 되어 기도폐쇄 부위가 확장되어 유량에 이상이 없으나,호기 시에는 반대로 plateau가 발생(예:COPD,bronchial asthma)

3.폐용적의 측정
-RV 측정
-불활성 가스 방법
-체적변동 기록법(body plethysmography):정확,compliance도 구할 수 있음
-면적 측정법

4.기도저항
-생리학적인 실제 기도저항치를 측정하는 것(대개 체적변동기록법을 이용)
-R=?P(대기압-alveolar pressure)/flow
-말초 소기도를 주로 침범하는 COPD의 초기진단에는 예민하지 못하고,심한 만성기관지염이나 천식의 진단 및 경과
판단에 이용 가능
-임상에서 폐쇄성 폐질환의 진단 및 severity 판단은 보통 노력성 호기유량곡선을 이용

5.폐탄성(lung compliance)
-폐의 distensibility(확장성)을 표시하는 지표로 elastic property의 기능
-정의:transpulmonary pressure 변화에 따른 폐용적의 변화
-transpulmonary pressure =alveolar pr.-pleural pr.=구강압-식도내압
① 정적 폐탄성(static lung compliance)
-호흡이 정지되었을 때 측정
-폐용적의 차이에 의한 변동을 없애기 위해 compliance/FRC로써 나타냄
-정적 폐탄성=TV/inspiratory plateau pr.
-증가:emphysema
-감소:폐부종,무기폐,폐렴,restrictive lung dz.
② 동적 폐탄성(dynamic lung compliance)
-동적 폐탄성=TV/(peak inspiratory pr.-PEEP)
-흡기말과 호기말의 폐용적 차이를 transpulmonary pressure로 나눈 것
-frequency dependent lung compliance또는 effective respiratory system compliance라고도 부름
-정상인에서는 호흡횟수를 증가시켜도 동일하게 유지
-기도폐쇄가 있는 경우에는 호흡횟수를 증가시킬수록 감소
-폐쇄성 폐질환의 폐에서는 폐의 균질성이 변화하여,호흡이 빨라지면 폐의 일부분에서는 공기의 출입이 늦어져 폐용
적의 변화가 적어지고 따라서 동적폐탄성이 감소됨
6.폐쇄용적(closing volume)
-single breath N ₂washout curve:RV까지 숨을 내쉰 다음,100%O ₂를 총폐용량까지 1번 흡입한 후,서서히 숨을
내쉬면서 구강에서 N ₂농도를 측정하여 그래프를 그린 것
-1단계:상기도 내의 100%O2만 나옴
-2단계:dead space +alveolar air(서서히 N2 농도가 증가)
-3단계:상부/하부 alveolar air가 동시에 배출되어 일정한 농도 유지
-4단계:하부의 기도가 폐쇄(하부의 흉막강압이 상부보다 높기 때문),상부에서만 N2 배출(고농도의 N2)
-CV:기도폐쇄가 일어나는 폐용적(4단계의 시적점),small airway obstruction 시 CV 증가
-CV이 증가하는 경우:폐기종,천식,기관지염,흡연,노인,CHF(평상 호흡시에도 하부기도의 폐쇄가 일어나 V/Q mismatch 초래)

가스 교환의 장애
1.정상 호흡기능을 유지하기 위한 조건
-폐포까지 신선한 공기를 적절히 공급하는 것(환기,ventilation)
-적절한 혈액의 순환(관류,perfusion)
-폐포와 모세혈관 사이에서 가스의 원활한 이동(확산,diffusion)
-폐포 가스와 모세혈관 혈액 사이의 적절한 접촉(ventilation-perfusion matching)
2.Oxyhemoglobin dissociation curve
-shift to right:온도 증가,pH 감소,PaCO ₂증가,2,3-DPG 증가,빈혈,저혈압,고지대
-shift to left:온도 감소,pH 증가,PaCO2 감소,2,3-DPG 감소,abnormal Hb,CO 중독
-2,3-DPG(diphosphoglycerate):O2보다 Hb에 대한 결합력이 커서 증가하면 ,Hb의 산소친화도를 감소시켜,O2는 Hb에서 해리되어 조직으로 공급
-Bohr's effect:PaCO ₂가 증가하면 곡선이 오른쪽으로 이동
-Haldane effect:CO ₂해리곡선은 HbO ₂가 많이 형성될수록 오른쪽으로 이동
-혈액내에서의 O2 운반:Hb(97%),dissolved state(3%)
-혈액내에서의 CO2 운반:Hb(20~30%),HCO3(60~70%),dissolved state(7~10%)
3.Pulse oxymetry
-cutaneous arterial blood에서 산소 포화도(oxygen saturation,SaO ₂)를 구함
-원리:oxygenated Hb과 total Hb를 측정하여 oxygenated Hb%을 계산
-60mmHg 이상의 PaO2에서는 PaO2의 변화를 정확히 반영하지 못함
-PaO2와 SaO2의 관계는 온도,pH,2,3-DPG 등의 영향을 받음
-cutaneous perfusion 감소시 측정이 어렵거나 불가능할 수 있음(예:low CO,vasoconstriction)
-carboxyHb,metHb 등은 측정하지 못함

4.Alveolar ventilation
-PaCO ₂가 가장 잘 반영
-PaCO ₂=0.863*VCO ₂/Va
-VCO ₂:분당 체내 CO ₂생성량
-VA:폐포 환기(alveolar ventilation)
5.Arterial hypoxemia의 evaluation
① 저산소혈증의 기전
-낮은 흡입 산소 농도
-폐포 환기 저하(hypoventilation)
-단락(shunt)
-환기-관류 불균형(V/Q mismatching)
-확산장애:대부분 V/Q mismatching을 동반
② 감별진단
-우선 PaCO ₂확인,증가되면 hypoventilation 확인
-hypoventilation:respiratory drive 감소,NM dz
-다음 (A-a)DO ₂확인
-Alveolar-arterial O ₂difference=PAO ₂-PaO
-PAO ₂=150-1.25*PaCO ₂(이상적 조건)
-(A-a)DO2=150-1.25*PaCO2-PaO2
-정상치 15mmHg 이하(30세 이하),10년마다 3씩 증가,노인에서는 30까지도 가능
-(A-a)DO ₂증가:shunt,V/Q mismatching,diffusion 장애
-(A-a)DO ₂정상:low inspired PO ₂,hypoventilation(PaCO2는 증가)
③ shunt
-desaturated blood가 alveolar-capillary level에서 oxygenation되지 않고 통과하는 것(ventilation=0)
-O ₂supply로 교정 안 됨!
-예:atelectasis(ARDS),intraalveolar fluid filling(ARDS,CHF,폐렴),선천성 심장병,pulmonary arteriovenous shunt
④ V/Q mismatch
-임상적으로 가장 흔한 hypoxia 원인
-high V/Q area(high PaO ₂)에서의 혈류와 low V/Q area(low PaO ₂)에서의 혈류가 합쳐져서 arterial hypoxia를 일으킴
-O ₂supply로 교정됨

-예:천식,COPD,ILD,폐렴,pul.embolism
-apex로 갈수록 V/Q ratio 증가(ventilation에 비해 perfusion이 더 많이 하강)
-apex로부터의 혈액이 base로부터의 것보다 PO ₂높고,PCO ₂낮다

-저산소증이 혈관에 미치는 영향:전신혈관은 확장,폐혈관은 수축

6.폐확산능(Diffusing capacity,DLCO)
-확산:높은 농도에서 낮은 농도로 분자의 수동적 이동
-주로 0.3%CO 가스를 이용하여 측정
① 영향을 미치는 인자
-alveolar-capillary surface area
-alveolar-capillary barrier thickness
-pul.capillary blood volume
-degree of V/Q,pulmonary edema
-hemoglobin level
② 감소하는 경우
-ILD:alveolar-capillary unit의 scarring으로 인한 pul.capillary blood volume 및 alveolar-capillary bed area 감소에 의해)
-emphysema:alveolar wall의 파괴로 인한 surface area 감소에 의해
-pul.vascular bed의 volume 및 단면적 감소:primary pu.HTN,pul.embolism,pul.vascular dz
-membrane change:intraalveolar filling:폐렴,폐부종,ARDS 등
-폐절제술 후,빈혈 등
③ 증가하는 경우
-대부분 perfusion의 증가로
-pul.capillary blood volume 증가하는 경우:CHF(초기),MS,ASD
-alveolar hemorrhage:alveolar lumen 내의 RBC에 CO가 결합(예:Goodpasture's syndrome)
-천식
-polycythemia
-운동,비만,임신,supine position
*노인에서의 폐기능 변화
① 폐탄성 감소
② 원통형 가슴과 동반된 흉벽 강직성의 증가
③ 호흡근의 약화로 인한 근력 저하
④ 증가:FRC,RV,(A-a)DO ₂
⑤ 감소:TLC,VC,폐확산능,FEV ₁

ARDS : 급성호흡부전

[ Physiology]
사강(dead space);폐환기는 이루어지나 폐혈류가 없음.
anatomic dead space +alveolar dead space =physiologic dead space
기도부분은 혈류가 흐르지 않는 해부학적사강입니다.
모든 alveolus가 혈류를 가지고 있는 것은 아니기 때문에 alveolar dead space가 존재합니다.
VD/VT(dead space V/Total V)=0.2 ~0.3

션트(shunt);폐혈류는 있으나 폐환기가 없음
정상에서는 10%미만
anatomic shunt +capillary shunt +shunt effect =physiologic shunt
환기 관류비(ventilation/perfusion ratio);>0.8
유순도(compliance);△V/ △P
저항(resistance);△P/F

VD/VT가 0.5~0.6 정도 되거나 션트가 30~40%정도 되면 이상이 생기게 되므로
manual ventilation을 시켜줍니다.
-VA/Q=1이 정상인데 폐혈류없이 폐환기만 이루어지면 VA/Q=무한대가 되는 Deadspace unit이 됩니다. (좌)
-폐환기없이 폐혈류만 있으면 VA/Q=0에 가까워지는 Shunt unit이 됩니다.(우)

[ 급성호흡부전]
정의 -대사에 필요한 gas 교환이 불충분,
-ABGA에서 저산소혈증과 과탄산혈증의 소견

환기 부전(ventilatory failure)-Paco2 50 mmHg 이상
호흡 부전(respiratory failure)-Pao2 60mmHg 이하,Paco2 50 mmHg 이상
-100%O2 흡입 시 폐포-동맥혈 산소 분압차가 450mmHg 이상

분류

제 1 형태;이산화탄소분압이 낮은 환자군
-급성호흡곤란증후군,심인성 폐부종,심한 급성천식,폐엽성 폐렴,연기흡인
제 2 형태;이산화탄소분압이 높은 환자군
-신경근 질환,만성폐질환의 악화 ,병적비만

[ 급성호흡곤란증후군(acute respiratory distress syndrome,ARDS)]
ARDS는 급성폐손상의 가장 심한 형태이다.
정의
급성발현
저산소혈증
동맥혈산소분압/흡입산소분율 200 이하
흉부방사선상 양측 침윤성 분포
폐포모세혈관 쐐기압이 18 mmHg 이하

원인;매우다양
폐성 원인;폐흡인,흉부손상,blast injury,연기 흡인,독가스 흡인,익수,박테리아,
바이러스 protozoa에 의한 폐렴
폐외성 원인;다발성 외상,심한 패혈증,다량수혈,지방색전,췌장염,양수색전증,
저혈압의 장기지속,DIC,말라리아,독성-paraquat,salicylate

병태생리적 변화
초기 표면활성제의 비활성화 또는 소실 -탄력반동 감소 ,폐유순도 감소
폐내 션트 증가,폐포사강용적의 증가 -환기/관류의 불일치,회복 또는 비가역적 폐섬유화

[ 치료]
1.비환기 요법 조직의 산소화 유지와 폐손상 확산의 방지
-corticosteroid,표면활성제의 투여,NO 흡입
2.기계적 환기 보조

[ 기계환기보조 (mechanical ventilator)]
기계환기는 호흡기의 환기 기능에 대한 기계의 지지를 하는 의료 기계이다.이것은 생리적 지지 요법의 중
심이고 환기 보조를 통해 기저 질환 자체가 치유될 수 있을 때까지 호흡 부전을 극복하게 된다 .
음압환기
Iron lung
Chest device
양압환기
1950년;소아마비 환자에서 임상 적용
기관절개후 인공기도 삽관후 양압환기

[ Positive Pressure Ventilation(PPV)]
양압환기의 그래프입니다.
흡기시간 :호기시간 =1:1입니다.
1:2로 맞춰주기도 합니다.
흡기 때 양압이 걸리는 것을 확인 하실 수 있습니다.
[ 간헐적 양압 환기(intermittent positive pressure ventilation,IPPV)]
양압환기 시행에 대한 적응은 분명하지 않다.
시행 여부는 임상 증세 및 증상과 혈액가스 분석 사이의 균형에 맞추어 결정하여야한다.

단계
1.산소 투여
2.기관내 삽관
3.환기보조 설정과 유지

[ 기계환기 양식의 분류(1)]
조절변수(control variable)에 따른 분류
용적조절환기(volume control ventilation,VCV)
;설정된 용량에 도달하면 호기로 전환,환자의 기도내 저항과 폐의 유순도에 관계없이 일정한 일회 환기량을 운반할 수 있으나 기도 저항이 증가하거나 폐유순도가 감소된 경우에는 기도내 압력 증가로 인하여 폐압력상해가 발생할 수 있다.
압력조절환기(pressure control ventilation,PCV)
;이미 설정된 압력에 도달하면 호기로 전환,환자의 기도내 저항과 폐의 유순도에 따라
일회환기량이 일정하지 않다.

[ 기계환기의 보조양식(mode of ventilation)]

조절호흡과 간헐적 강제환기

조절환기 (control mode,CMV)
;환자의 호흡노력과 관계없이 일정한 호흡용적과 호흡수를제공,근이완제사용시/ 호흡근 마비시

보조/조절환기 (assist control mode,A/CMV)
;환자의 흡기가 유발되면 환기기에서 정해진 용량을 운반.환기기에서 환기용량을 결정하고 환자의 흡기노력에 따라 호흡수가 정해짐,환자의 호흡이 없을 때는 control rate 으로 .ICU.

간헐적강제환기 (intermittent mandatory ventilation,IMV)
;기계에 의한 환기보조 사이에 환자의 자발호흡을 유도.중한 상태에서 회복될 때 사용하는 환기.

동시성간헐적강제환기 (synchronized intermittent mandatory ventilation,SIMV)
;기계에서 정한 환기회수가 환자의 흡기노력에 일치하게 공급하는 환기양식

[ 잠깐 정리]
환자의 자발호흡허용 기계호흡시작 기계호흡
CMV X 미리 쎗팅 지속적
ACMV X 환자의 흡기노력 지속적
IMV O 미리 쎗팅 환자의 자발호흡 중간중간
SIMV O 환자의 흡기노력 환자의 자발호흡 중간중간

[ 자발환기]
자발환기 ;모든 환기가 환자에 의해 유발되고 순환되는 양식 ex)PSV,CPAP
압력보조환기 (pressure support ventilation,PSV)
;VCV나 PCV에 관계없이 환자의 자발호흡이 허용되는 양식에서 기계에서 정한 압력을
환자에게 보조하는 방식
*PSVmax;10-12ml/kg의 VT를 유발할 수 있는 압력보조환기 고평부압

지속적양압기도압 (continuous positive airway pressure,CPAP)
;자발호흡 환자에게 지속적으로 호기말양압을 공급하는 환기양식

*mask CPAP(noninvasive positive pressure ventilation,NIPPV)
nasal CPAP

호흡에 문제가 있는 응급환자가 들어왔을 때의 처치입니다.
일단 intubation ->ACMV ->회복,뇌의 edema빠짐,BP정상,자발호흡 등의 소견이면 SIMV로 전환 ->SIMV의 기계호흡횟수설정을 점점 줄여나간다.->PSV,CPAP로 전환

PSV는 설정해 둔 양압만큼 환자의 흡기를 보조해줍니다.환자가 흡기를 할 때 밀어넣어주는 것이죠.
CPAP는 자발호흡이 가능한 환자에게 PEEP을 걸어줍니다.
intubation을 하면 협착 등의 부작용이 생깁니다 mask를 사용하면 꽉 맞아야 하기 때문에 ulcer등의 부작용이 있습니다.COPD환자들이 많이 합니다.

[ 호기말 양압(positive end expiratory pressure,PEEP)]
10 cmH2O 이하 폐포 용적 증가
10 cmH2O 이상 폐포 복원 효과
→기능적 잔기량 증가,폐탄성 호전,산소화 개선,페포내의 수분을 간질 조직으로 재분포
;흡입산소분율을 증가시켜도 저산소혈증이 호전되지 않는 경우에 보다 낮은 흡입산소분율에서
동맥혈 산소분압을 호전시켜 산소독성의 위험율을 감소시킨다.
폐포용적을 증가시키고 쪼그라든 폐포를 펴주는 역할!

단점:심박출량을 감소
폐의 압손상 발생빈도 증가
체액의 축적
폐부종(pulmonary edema)의 치료에 적용

[ 기계적 환기의 필요성을 평가하는데 이용되는 지표들]
정상 기계환기 필요
읽는 법 예시
-일회호흡량의 정상은 5~8mL/Kg이다.
-5ml/kg미만이면 기계환기를 실시합니다.
-100kg이면 500~800ml가 정상,500ml미만이면 기계환기 실시

환기력
일회호흡량(VT,mL/Kg)5 -8 <5>35
폐활량(mI/Kg)65 -75 <10-15>20
폐포-동맥혈 산소분압차이
100%산소흡입시 (mmHg)25 65 >450
동맥혈산소분압/폐포내산소분압 0.75 >0.15
동맥혈산소분압/흡입산소분율(FiO2)>400 <200>0.60

동맥혈이산화탄소분압(mmHg)35 45 >55

[ 환기보조의 설정 과 유지] ★★
일회호흡량(VT);10 mL/Kg (5 8 mL/Kg)이내에서 조절,최고 흡기압이 35 cmH2O 넘지 않게
호흡수(RR);각 연령에 따른 생리적인 수치
유량(flow rate);40 LPM
흡기:호기 비율 (I :E ratio);1 :2
low level PEEP
FiO2;처음 0.6
PaO2 75 90 mmHg 가 되도록
CMV등을 실시할 때 mode를 설정할 때 기준이 되는 수치입니다.
VT는 10ml/kg이하로 조절
소아의 경우 호흡수가 많은 것처럼 연령에 따라 호흡수는 다르기 때문에 연령을 고려합니다.
유량은 일분에 40L가 흐르는 속도로 조절합니다.
흡기:호기 =1:2가 정상호흡비입니다.
PEEP을 너무 세게 걸면 부작용이 생기므로 low lovel로 겁니다.
Myasthenia gravis 환자는 폐실질이 깨끗하므로 FiO2를 0.2~0.3만 겁니다.

[ ARDS에서의 환기보조]
최소의 흡입 산소분율로 다른 장기의 기능을 손상하지 않도록 적절한 산소화 유지 및
정상 폐부위 손상을 최소화하며 폐쇄된 폐포들을 gas 교환에 복원시킨다.
end-inspiratory pr;30 35 cmH2O 이하로 유지
*permissive hypercarbia ,high PEEP

[ 환기보조의 부작용]
1.순환부전;심장으로의 정맥환류 감소 → CO,,BP 감소 →장기로의 perfusion 감소
2.VILI (ventilator induced lung injury)
;barotrauma,volu-trauma
→긴장성 기흉,종격동 및 심장기종,피하기종,폐감염,폐실질의 폐부종,기관지변성,shearing injury,
biochemical injury
3.기관내 삽관에 의한 부작용
압력을 주다보니 순환부전이 생길 수 있습니다. 높은 TV,높은 압력이 제공되면 VILI를 유발할 수 있습니다. intubation으로 인한 협착이 제일 무섭습니다.감염이 생길 수 있고 가래 등을 제대로 suction을 하지 못할 경우 폐렴이 생길 수 있습니다.

[ 기계환기에서의 이탈]
동맥혈 가스분석 정상
폐활량(vc);15 mL/min ->[ 10ml/kg이상]
흡입력;-20 cmH2O 이상
일회호흡량 체중 Kg당 2 mL 이상
호흡수 분당 25회 이하
이탈을 시작하기 전에 기존의 장기기능 부전 에서 회복되어야 한다.
혈역학적상태가 정상 저혈압과 고혈압,부정맥 교정위의 왼쪽 조건일 때 weaning.CO,BP,맥박 모두 정상이어야 가능.
weaning은 천천히 시행.

산소요법(oxygen therapy)
목적 ;저산소혈증을 교정,저산소혈증으로 인한 호흡작업량의 감소,심근작업량 감소
동맥혈 산소 함량(CaO2),(mL/dL)=[ 0.003 X 동맥혈 산소분압(PaO2)] ---㉠
+[ 혈색소(Hb)X 1.34 X 동맥혈 산소포화도(SaO2)] ---㉡
*고압 산소통;혈장 용해 산소량을 증가시킨다.
저산소혈증이 산소요법의 주된 적응증이 되겠습니다.
㉠항은 plasma에 녹아있는 산소량이고 ㉡항은 혈색소와 결합한 산소의 양입니다.
고압산소통은 3기압정도로 유지시켜주는데 ㉠항에 해당하는 plasma의 산소함량을 증가시켜줍니다.

[ 산소투여장치]
산소투여장치 ;nasal cannula,mask,tent,hood,endotracheal tube
저유량/변동흡입산소분율 산소투여 장치 ;nasal cannula,oxygen mask,face tent,oxygen hood
고유량/고정흡입산소분율 산소투여장치 ;Venturi mask
nasal cannula,mask,tent,hood,endotracheal tube등의 장치를 통해 산소를 제공합니다.

O2 flow meter로 측정했을 때 분당 4~6L정도 산소를 투여하면 저유량산소투여장치이고
venturi mask처럼 밀착시킨 상태에서 분당 50L이상 산소를 제공하면 고유량 산소투여장치입니다.
“Guideline for Estimating FiO2 with Low Flow Oxygen Device ”가 나와 있는데 table을 다 옮길 필요는 없을 것 같고 간략히 요약하면 “Nasal cannula 또는 catheter는 저유량,저FiO2설정 가능/ Oxygen mask는 중간정도의 유량,중간정도의 FiO2설정 가능/ Mask +reservoir bag은 더 고농도의 FiO2와 더 높은 유량을 제공할 수 있습니다.”

[ 산소요법의 합병증]
화재와 폭발
점막의 건조
산소독성;superoxide anion,single oxygen,hydroxyl radical,hydrogen peroxide,폐와 망막에 독성
CO2 narcosis
산소독성과 FiO2가 증가하면 호흡을 하지 못하는 CO2 narcosis가 생깁니다.

[ 합병증예방]
가스의 가습 ;호흡기 점막의 기능을 적절하게 유지하기 위해서는 흡입가스의 가습 및 가온이
필요하다.건조하면 점막분비물의 점도가 높아져서 점막의 섬모청결 작용에 장애가 발생한다.
분무요법 ;기관지에 분무로 공급할 수 있는 약물
기관지확장제;isoproterenol,isoetharine,albuterol,metaproterenol,racemic epinephrine
기도 청결 유지 ;흉부물리요법,체액배출,흉곽 타진 및 진동
가습이 상당히 중요합니다.기도 청결유지를 위해 suction으로 분비물을 제거해주어야 합니다.

Oxygen Therapy & Delivery Device

산소요법 장비의 원리와 사용법

1. 산소 요법 장비
2. 가습기 (Humidifier)
3. 에어로졸 치료

1. 산소 요법 장비
가. 산소 요법의 목적
중환자실에 입원하는 거의 모든 환자는 산소 치료를 받게 된다. 이렇게 우리가 흔히 사용하는 산소 치료의 목적으로는
1) 저산소혈증(hypoxemia)의 교정,
2) 호흡운동부하(Work of Breath)의 감소,
3) 심근운동부하(Myocardial Work)의 감소
4) 폐의 가스교환 능력의 진단 등이 있다.

나. 산소 공급 장치의 분류
1) High flow system : Venturi mask
2) Low flow system : Nasal cannula, Oxygen mask, Reservoir bag

1) 고유량법 (High flow system)
가) 환자가 호흡하는 흡입 공기 전체를 system이 모두 공급하는 것
나) 벤튜리 마스크 (Venturi mask)
다) 환자에게 공급되는 흡입 공기의 산소 분압이 일정하며 예측 가능하다.
라) 장점 : 환자의 호흡양상의 변화에 관계없이 산소분압을 비교적 정확하게 조절할 수 있다.
마) 단점 : 사용하기가 간편하지 않다.

2) 저유량법 (Low flow system)
가) 환자가 호흡하는 흡입 공기의 일부만 system이 공급하고, 충분히 공급하지 못하여 room air가 섞이는 것
나) 비 캐뉼러 (nasal cannula), 산소 마스크 (oxygen mask)
다) 환자의 호흡 양상의 변화에 따라 산소 분압이 변화된다.
4) 장점 : 사용하기가 간편하다.
5) 단점 : 호흡양상에 따라 산소분압이 달라진다.


저유량 산소요법은 호흡 양상(pattern)이 규칙적이고 일정하며 분당 환기량이 8~10 L/min,
일회호흡량이 300~700 ml, 호흡수가 분당 20회 이하이고, 흡기 기류가 10~30 L/min 사이인
환자에게 효과적이다. 만일 환자의 호흡 양상이 불규칙적이고 깊은 호흡 또는 얕은 호흡을
하고 있는 경우에는 저유량법보다 고유량법으로 산소를 공급하는 것이 좋다. 저유량법에서
분당 환기량이 많아질수록(일회 호흡량의 증가 또는 호흡수의 증가) 흡입산소의 농도는
낮아지고, 반대로 분당 환기량이 적어질수록 산소농도는 높아진다.






Oxygen mask Reservoir mask Venturi mask
partial rebreathing mask
nonrebreathing mask

다. 비 캐뉼러 (nasal cannula)
비 캐뉼러는 환자에게 적용하기 쉽고 편안하다. 공급되는
산소 기류 속도에 따라 예상되는 흡입 산소 농도는 표와 같
으나 이는 정상 호흡 양상을 보이는 경우에서 계산된 것이
며 실제 환자에게 적용될 경우에는 빈호흡, 얕은 호흡 등
호흡 양상에 따라 변동이 크다. 산소줄 내에 물이 고이는
경우 산소가 전달되지 않을 수 있으므로 캐뉼러 끝에서 산
소가 제대로 나오는지 귀로 들어 확인할 필요가 있다. 또한
가습병(humidifier bottle)을 사용하는 경우 병의 밀봉 부위
의 누출 여부를 확인하여야 한다.

라. 산소 마스크 (nonreservoir oxygen mask)
환자의 코와 입을 포함하여 얼굴에 부착하는 가벼운 플라스틱 마스크이다. 흡입 공기는 순수 산소와 대기 (room air)가 환자의 호흡 양상, 마스크와 얼굴 사이의 고정 정도에 따라 섞여서 공급된다. 호기 가스는 마스크 옆면의 작은 구멍을 통하거나 대부분은 얼굴과 마스크 사이의 틈새를 통하여 배출된다. 마스크의 공간은 산소의 reservoir로서의 역할을 한다. 호기 가스내의 이산화탄소가 일부 마스크 내에 남아 재호흡 될 수도 있는데 이를 피하기 위해서는 5L/min 이상의 산소를 공급하여야 한다.

부착 : 탄력 밴드를 이용하여 가급적이면 마스크가 얼굴에 밀착되도록 부착한다. 코 부분에 있는 유연금속밴드를 이용하여 코 부위가 밀착되도록 하여야 하나 과도한 압력이 걸리지 않도록 한다. 흡입 공기내의 산소 분압은 마스크 용적, 호흡 양상, 산소 유량에 따라 가변적이며 정상 호흡일 경우 산소 유량 5~10L/min에서 산소분압 0.3~0.6 정도로 예상할 수 있다. 매우 높은 유량을 공급할 경우 최대 산소 분압은 0.7~0.8까지 공급할 수 있다.

마. 저장 마스크 (Reservoir mask)
1) 부분 재호흡 마스크 (partial rebreathing mask)
2) 재호흡 방지 마스크 (nonrebreathing mask)
부분 재호흡 마스크는 호기 가스의 일부가 저장 백으로 일부 유입되는 것을 말한다. 그러나 호 기 때 초기에 나오는 가스는 상기도의 가스 교환이 일어나지 않는 부분(upper airway
deadspace)에서 호기되는 기류이므로 이산화탄소양이 거의 없다. 따라서 이것이 이산화탄소의 재호흡(rebreathing)을 의미하는 것은 아니다. Nonrebreathing 마스크는 마스크와 저장 백 사이에 밸브가 있어서 호기 시 가스가 저장 백으로 들어가는 것을 막으며 호기 가스는 마스크에 있는 일 방향 밸브를 통하여 밖으로 배출된다.
부착 : 산소마스크와 같은 방법으로 부착한다. 흡기 시 빠른 깊은 호흡을 할 경우 저장 백의 양만으로는 충분하지 않을 수 있어 일부 대기가 혼합될 수 있다. 저장 백 마스크가 제대로 기능을 하려면 충분한 산소 기류 공급이 보장되어야 하며 흡기 시에도 백의 일부는 팽창되어 있어야 한다. 산소 기류가 10 L/min에서 산소 분압은 0.35~0.6 정도이며 15L 이상 공급할 경우 산소 분압은 1.0 까지 도달할 수 있다.

바. 벤튜리 마스크 (Venturi mask)
Venturi mask는 고유량법으로 환자가 호흡(흡입)하는 가스 전체를 system이 모두 공급한다. 미리 jet flow에 의하여 산소와 대기가 일정한 비율로 혼합되어 일정한 고정된(fixed) 산소 분압을 가진 가스가 환자에게 공급된다. 벤튜리 장치의 원리는 좁은 구멍을 통하여 가스가 빠른속도로 지나가면 주위의 압력이 낮아져서 주변의 대기가 유입된다는 베르누이(Bernoulli)의 원리를 이용한 것이다.



임상 적용 Tip 1.
실제 임상에서 오해하기 쉬운 점의 하나는 FIO2 24%에서는 산소를 3 L로 설정하고 FIO2 50% 에서는 15 L로 설정하기 때문에 후자의 경우 환자에게 더 많은 기류가 공급되는 것으로 착각 하기 쉽다. 그러나 그림에서와 같이 산소 분압이 낮은 경우 공기 유입구가 넓어 많은 양의 공기가 유입되고, 산소 분압이 높은 경우 공기 유입구가 좁아 적은 양의 공기가 유입된다. 따라

Reservoir Mask
Partial rebreathing : FIO2 range 0.35 ~ 0.6 at flows of 10+ L/min
Nonrebreathing : FIO2 range 0.6~0.7 at flows of 10 L/min

Advantage Disadvantage
-------------------------------------------------------
Higher FIO2 than simple mask FiO2 varies widely
Improved humidification versus
cannula
Unable to measure FIO2
Easy to apply Potential for CO2 rebreathing
Higher oxygen flows possible Mask limits speaking, eating, drinking

서 전체적으로 환자에게 공급되는 가스의 양은 산소 분압에 관계없이 일정한 편이다.

Table. 대기/산소 유입 비율



예 1) 28 %에서 대기와 산소가 10/1의 비율로
혼합되므로 산소 6 L + 대기 60 L
(10 x 6) = 66 L
예 2) 40 %에서 대기와 산소가 3/1의 비율로 혼합되므로 산소 12 L + 대기 36 L (12
x 3) = 48 L 가 공급된다.

임상 적용 Tip 2.
벤튜리 장치의 FIO2 OO %에 기록된 산소 설정 수치는 최소한의 산소 유량이다. 고유량법에서 는 환자가 흡입하는 기류를 모두 system에서 공급하여야 하므로 환자의 최고 흡기 유량 (peak inspiratory flow) 이상의 기류를 공급하여 주어야 한다. 최고 흡기 유량은 분당 환기량
의 대략 4배 정도로 예상된다. 따라서 빈호흡(30회/분)과 일회 호흡량이 증가된(500 ml) 환자의 분당 환기량은 30 x 0.5 L = 15 L, 최고 흡입 유량은 15 L x 4 = 60 L 로 예상된다. 위
의 예 2 환자의 경우 FIO2 40%에서 산소를 12 L로 설정한 경우 총 공급 기류가 48L이므로 빈호흡을 보이는 환자의 경우 최고 흡기 유량에 못 미치게 된다. 따라서 마스크와 안면사이의 틈으로 대기가 유입되어 희석되므로 결과적으로 산소 분압이 낮아지게 된다. 과호흡을 보이는 환자의 경우 같은 산소 분압이라도 산소 기류를 높게 설정하여 총 공급 기류를 충분히 보장하여야 설정한 산소 분압을 유지할 수 있다.

임상 적용 Tip 3.
벤튜리 마스크 FIO2 0.4 ( O2 : 12 L/min)에서 산소 유량을 15 L로 올리면 FIO2가 증가하나 요 ? ( 산소 : 대기 유입 비율 = 1 : 3 )
: FIO2 0.4 설정에서 산소 유량을 올리면 그만큼 산소가 지나갈 때 노즐 주위에 발생하는 음압도 증가하여 대기의 유입양이 증가한다. 즉 산소와 대기의 혼합비율은 일정하게 유지되므로 FIO2 는 변화 없다.

Oxygen Conc.(%) Air/ Oxygen
24 25/1
28 10/1
34 5/1
40 3/1
60 1/1

12 L + 36 L (3 x 12) = 48 L 12/48 L = 0.25
15 L + 45 L (3 x 15) = 60 L, 15/60 L = 0.25
즉 산소를 12 L에서 15 L로 증가시키더라도 총 공급 기류의 양은 증가하나 산소 분압은 일정하게 유지된다.

사. 공기유입 분무기 (air-entrainment neubulizer, all-purpose
nebulizer) venturi mask 에서는 가습이 불충분한데, 공기유입 분무기는 고정 산소분압을 일정하게 유지하며 에어로졸 가습이 가능하다. 그러나 고농도의 산소 분압에서는 공급되는 기류의 양이 제한 (15 L 이하)되기 때문에 비교적 정상 호흡 양상을 보이는 환자에서 높은 산
소 분압이 요구되는 경우에만 사용되어야 한다.



2. 가습 장비 (Humidity Equipment)
정상 상태에서는 흡입 공기는 상기도를 통과하며 가온, 가습되어 기관에 도달하면 37 oC에서 100% 가습된다. 상기도의 자연적인 가습, 가온 경로를 우회하는 기관 삽관이나 기관창냄술 (tracheostomy) 등을 하고 있는 경우 건조한 찬 기류가 기관지 점막의 건조, 궤양, 점액마개(mucus plug) 형성, 점액섬모 기능 장애를 초래한다. 따라서 인공적인 의료 가스를 사용하는 환자에서는 가습, 가온 장치의 사용이 필요하다.
Recommendation for humidification levels during mechanical ventilation;
American Association for Respiratory Care

가. 가습 장비의 종류
1) Heat and moisture exchangers (HME)
2) Low-flow humidifiers (Unheated)
3) High-flow humidifiers(heated)

===============================================
Temperature Absolute humidity Relative humidity
-----------------------------------------------
33±2 30 % NS

나. 저유량 가습기 (Low-flow humidifiers (Unheated))
병동에서 가장 흔히 사용하는 가습 장비로 저유량 (<10l/min)를> 40L/min) 적용되는 인공호흡기, CPAP과 연결하여 사용된다.
Body humidity의 100% 정도로 가습 가능하다. 가습, 가온된 가스는 흡기 튜브를 지나며 온도가 떨어져 수증기가 물로 응집되어 튜브 내에 물이 고이게 된다. 일부 인공호흡기
기종(Servo)에서는 흡기 튜브 내에 가열 철선(heated-wire)이 있어서 수증기의 응집을 억제하여 가습 효과를 올린다. 적절한 온도 설정은 37.0oC 가 권장된다.

Pass-over humidifier : 가열된 물표면 위로 가스가 지나가며 가습되는 원리
Casecade humidifier (Fisher & Paykel MR 700 pass-over humidifier)




3. 에어로졸 치료

가. 에어로졸 치료 (에어로졸 : 고체 또는 액체 입자가 가스 내에 부유되어 있는 상태)
대부분의 치료용 에어로졸은 입자 크기가 1~10 μm 사이를 갖는다. 에어로졸 입자는 기류를 따라 이동하다가 기관지 표면에 부딪혀서 침착되는 ① 관성 박힘 (inertial impaction), 중력에 의해 가라앉는 ② 침전(sedimentation)에 의하여 호흡기에 흡수된다. 입자 크기가 5~10 μm는 주로 관성 박힘에 의하여 상기도에 침착되고 1~5 μm는 침전에 의하여 하기도에 침착된다.
입자 크기에 따라 폐 내에 침착되는 정도, 부위가 다르기 때문에 MDI 제제를 사용할 경우
정확한 기법과 작동 시점이 중요하다. 정량 흡입기, 저용량 분무기는 약제를 흡입할 때 저속
흡입( < 0.5L/min)으로 결흐름 (laminar flow)를 유지하여 하기도에 도달하도록 하고, 흡입 후
4~10초간 호흡을 정지시키므로 에어로졸의 침전을 촉진 시킬 수 있다. 약제 흡입을 호흡의
어느 시점에서 시작할 지에 대하여도 논란이 있어왔으나 일반적으로는 FRC에서 천천히
흡입을 시작하며 MDI 제제를 작동시키도록 권고된다. DPI 제제는 lactose 운반체에 의하여
결집되어 있다가 빠른 속도로 흡입 시 소용돌이흐름 (turbulent flow)에 의하여 분산되어 기도
내에 침착된다. 즉 정량 흡입기, 저용량 연무기의 경우 빠르게 많은 양을 흡입하는 것보다
느리게 흡입 후 숨을 적절히 참는 것이 더 많은 양의 약제를 흡수할 수 있다. DPI 의 경우
빠른 속도로 흡입하는 것이 중요하다. 실제 에어로졸은 흡입량의 10~12% 정도만 폐 내에
침착되며 기관 삽관을 하고 있는 경우 4~5 %정도만 침착된다. 에어로졸 치료는
기관지확장제, 진해 거담제, 유도 객담 채취 시 사용된다. 객담의 점도가 높은 경우 배출이
용이하도록 하기 위하여 전신적인 수분공급, 물리치료에 보조적인 방법으로 사용될 수 있다.
이외에 인두기관기관지염, 크룹, 발관 후 부종 시에 사용될 수 있다.

나. 에어로졸 치료 기구
1) 저용량 분무기 (small-volume neubulizer; SVN)
2) 정량 흡입기 (metered-dose inhaler; MDI)
3) 건조가루 흡입기 (dry-powder inhaler; DPI)
4) 대용량 제트 분무기 (large-volume nebulizer)
5) 초음파분무기 (ultrasonic nebulizer; USN)

다. 저용량 분무기 (small-volume neubulizer)
가장 초창기에 개발된 분무기로 베르누이 원리를 이용하며 간편하고 마스크, T-piece에
연결하여 기관지확장제 투여에 이용된다. 내시경 전 처치 시 사용되는 약제 분무용으로도
사용된다. 에어로졸 입자의 크기는 1~5 μm이며 효율이 낮아 투여된 약제의 10% 정도만 폐에
침착되므로 MDI 제제 사용량보다 10배 정도를 처방하게 된다. (albuterol solution : 2.5 mg
x 10% = 250 μg, Ventolin MDI 100 μg/puff x 2 = 200 μg)
저용량 분무기는 환자가 충분한 교육에도 불구하고 MDI 제제 흡입 기술이 적절치 못하거나
흡입력이 약할 때, MDI 제제를 흡입하고 숨을 4초 이상 참지 못하는 경우 사용된다. 또한
응급실 상황에서 심한 호흡곤란이 있는 경우 사용된다. 단점으로는 동일한 약을 전달하는데
시간이 오래 걸리고, 오염으로 인한 감염 위험이 있다. 가스원은 압축 분무기 (compressor
neubulizer)를 이용한다.





라. 초음파분무기 (ultrasonic nebulizer; USN)
초음파분무기는 물속에서 진동판의 크리스탈이 빠른 속도로 진동할 때 수면에서 에어로졸
입자가 분출되는 원리를 이용한 것이다. 공기압력 방식의 분무기와 비교하여 발생하는
에어로졸의 크기가 일정하고 작으며 (3 μm), 환자의 협조가 덜 필요하며 진동, 소음이 작은
장점이 있다.
Compressor nebulizer Ultrasonic nebulizer




마. 기계 환기 중 에어로졸 치료
기계 환기 중에는 약제가 기관 삽관 튜브에 침착되기 때문에 투여 용량의 3~5% 정도만이
환자의 폐에 전달된다. 기관 삽관 튜브의 내경이 작을수록, 흡기 유속이 빠를수록 전달되는
약제의 양은 감소한다. 기계 환기 중 기관지 확장제 치료는 정량식 흡입기(MDI) 또는 저용량
분무기를 사용할 수 있으며 도달되는 약효는 비슷하다. 그러나 정량식 흡입기를 사용하는 것이 인공호흡기의 순환 구조, 기도압, 일회호흡량 전달 등에 미치는 영향이 적기 때문에 선호된다. 사용되는 약 용량은 기관 삽관 튜브에 50% 정도가 침착되기 때문에 기계 환기를 받지 않는 환자에서의 사용량보다 2배 정도를 투여한다. 저용량 분무기를 사용하는 경우 Y piece에서 46 cm 이내에 흡입 튜브에 연결한다. 정량식 흡입기를 사용하는 경우 기계환기기 순환 회로에 연결하는 여러 가지 어댑터(adapter)가 사용된다. 이중 공기통(chamber) 방식이 더 선호된다.









참 고 문 헌
1. Burton GG, Hodgkin JE, Ward JJ. Respiratory care; a guid to clinical practice. 4th
ed. Lippincott-Raven, Philadelphia,1997. pp 335-404, 421-468.
2. Shapiro BA, kacmarek RM, Cane RD, Peruzzi WT, Hauptman D. Clinical application
of respiratory care. 4th ed. Mosby-Year Book, Inc. St. Louis, 1991. pp 123-134.
3. Dhand R, Tobin MJ. Inhaled bronchodilator therapy in mechanically ventilated
patients. Am J Resp Crit Care Med 1997;156:3-10.
4. American association for respiratory care. Clinical practice guideline. Selection of
device, administration of bronchodilator and evaluation of response to therapy in
mechanically ventilated patients. Respir Care. 1999;44:105-113.__

ABGA II

실전 ABGA 신속 해독 비법=

pH, pCO2, HCO3(혹은 BE) 의 세 가지 인자들만 본다. (PaO2는 그 다음이다)

1. 이 세 인자가 모두 '↑' 이거나 '↓' 이면
: partly compensated metabolic alkalosis or acidosis

2. pCO2 만 정상범위 (30-50)내에 있으면(NO RESPIRATORY COMPENSATION을 의미)
: 무조건 Uncompensated METABOLIC alkalosis or acidosis

3. HCO3-(22-26mEq/L)(혹은 BE)가 정상범위 내에 있으면(NO METABOLIC COMPENSATION을 의미)
: 무조건 ACUTE VENTILATORY
hyperventilation (pCO2 ↓)
hypoventilation (pCO2 ↑)

4. pH 가 정상 범위 (7.3-7.5) 내에 있으면
compensation 이 완벽하게 된 대사상태이거나 만성 호흡기 문제 중 하나이다.
: 여기서 두 경우로 나눈다.
==> pH 7.3-7.4 (↓) 이고
pCO2, HCO3- 둘 다 방향이 같으면 (↓) : COMPLETELY COMPENSATED
METABOLIC acidosis
pCO2, HCO3- 둘 다 방향이 다르면 (↑) : chronic VENTILATORY failure

==> pH 7.4-7.5 (↑) 이고
pCO2, HCO3- 둘 다 방향이 같으면 (↑) : COMPLETELY COMPENSATED
METABOLIC alkalosis
pCO2, HCO3- 둘 다 방향이 다르면 (↓) : chronic alveolar hyperventilation


중탄산염HCO3- : 혈액내의 중탄산 이온농도를 나타내는데 신장에 의해 조절된다. 대사성 알칼리혈증이나 호흡성 산혈증의 보상작용이 있을 때에는 수치가 상승된다.

염기과다 Base excess : 보통 정상상태의 혈청 중탄산염 농도와 대상자의 중탄산염 농도간의 차이를 말한다. 이 결과가 양의 값이면, 중탄산염이 정상보다 많음을 의미하며, 음의 값이면, 중탄산염이 정상보다 적음을 의미한다

ABGA : Atrial Blood Gas Analysis

동맥혈가스분석법은 호흡기능을 감시하는 방법중의 하나로서 PaO₂,PaCO₂,PH를 직접 측정할 수 있고 또한 이자료들을 바탕으로 HCO₃-, SaO₂,Base excess등을 산출할 수가 있다. 이는 가스교환상태, 산-염기평형 등을반영하는 지표이지만 침습적이고 간헐적인 방법이기 때문에 다음과 같은 제한점이 있다.
침습적인 방법이기 때문에 이로인한 동맥천자부위나 동맥카테터 삽입부위의 허혈, 감염, 동맥류와 같은 합병증이있다. 또한 동맥혈 채취가 간헐적으로 이루어지기 때문에 호흡상태가 급속히 변화하는 경우 대상자의 상태를 반영하는데 한계가 있다. 최근에는 지속적으로 동맥혈가스 상태를 감시할 수 있는 intra-arterial blood gas monitoring법이 이용되기 시작하였다.

1. normal range and interpretive guidelines
(1) normal range - 정상 성인

(PH : 페하, 수소이온농도 PO₂2 : 혈중산소분압 SaO₂: 산소포화도 PCO₂: 혈중이산화탄소분압 HCO₃-: 탄산수소이온)

(2) Four steps method
① evaluate each number
② check the PH -----------------------------acidosis alkalosis
③ find the value that matches the PH--------respiratory metabolic
④ determine the extent of compensation----abscent partial complete

Ⅱ. 산-염기 장애
(1) 분류
1) 호흡성 : PaCO₂로 확인, PaCO₂로 폐포 환기량을 측정
-상승: 과소환기
-하강: 과다환기
-정상: 적정환기
① 호흡성 산증 (Respiratory acidosis) ; 과소환기로 인한 PaCO₂상승
② 호흡성 알칼리증 (Respiratory alkalosis) ; 과다환기로 인한 PaCO₂하강

2) 비호흡성 (신성, 대사성) : HCO₃-, BE (염기과다, 염기부족)로 확인
① 대사성 알칼리증 (Metabolic Alkalosis) : HCO₃-상승
② 대사성 산증 (Metabolic Acidosis) : HCO₃-저하

(2) 산-염기 불균형에 대한 보상작용
PH변화를 감소시키기 위한 신체의 생리적 반응으로 일차 침범요소가 아닌 요소를 변화시킴으로써 PH를 정상수치에 가깝게 되돌리려는 기전이며 신체는 절대 과잉보상하지 않는다.
1) 보상작용 - 호흡성 보상작용: 빠르게 진행 ( 수시간)
- 신성 보상작용: 느리게 진행 (수일간)
2) 보상의 정도
- uncompensated : PH는 정상범위 밖에 있음 ex)PH / PaCO/ PaO/HCO / BE

7.15 / 62 / 67/ 22 /( -1) : uncompensated resp. acidosis
7.28 / 41 / 87 / 26 /( -2) : uncompensated met.acidosis
7.54 / 38 / 140 / 34 /(+2) : uncompensated met. alkalosis
- partial compensated : PH는 정상에 가깝다.
- compensated : PH는 정상이나 다른 수치는 정상범위밖에 있음

(3) 판독지침



Ⅲ. Clinical approach to interpretation
(1) Step 1 ; Respiratory component and metabolic component에 의한 영향과acid-base 불균형의 type 분류
(2) Step 2 ; Assessment of Arterial Oxygenation

(1) Step 1
pH와 PCO2를 통해서 예견되는 Respiratory pH를 구하고, 그것을 바탕으로, metabolic component 변화를 평가(base excess/deficit)한다.
1) Determing the predicted 'Repiratory'pH - base excess:

측정PH > 예측PH base defict :측정PH < 예측PH - 만일 PaCO2가 40보다 더 크다면 , 40과의 차이를 2로 나누어서 소수점 두 자리를 왼쪽으로 옮긴다. 이를 7.4로부터 뺀다. - 만일 PaCO2가 40보다 작다면, 40과의 차이에 소수점 두 자리를 왼쪽으로 옮겨 7.4 에 더한다.
Ex) ① pH 7.04, PaCO2 76 : 76 - 40 = 36 × 1/2 = 0.18 7.40 - 0.18 = 7.22
② pH 7.21, PaCO2 90 ; 90 - 40 = 50 × 1/2 = 0.25 7.40 - 0.25 = 7.15
③ pH 7.47, PaCO2 18 ; 40 - 18 = 0.22 7.40 + 0.22 = 7.62
2) Determing the metabolic component measured pH와 앞에서 구한 Respiratory predictedpH 사이의 차이를 구하고, 거기서 소주점 두 자리를 오른쪽으로 옮긴다. 그 후 2/3을 곱한다.
Ex) ① pH 7.04, PaCO2 76, predicted pH 7.22 ; 7.22 - 7.04 = 0.18 × 2/3 = 12mmol/L Base deficit
② pH 7.21, PaCO2 90, predicted pH 7.15 ; 7.21 - 7.15 = 0.06 × 2/3 = 4mmol/L base excess
③ pH 7.47, PaCO2 18, predicted pH 7.62 ; 7.62 - 7.47 = 0.15 × 2/3 = 10mmol/L Base deficit

3) bicarbonate administration bicarbonate therapy는 그 원인과 위중도에 의하며, 아래의 측정량의 절반을 투여한후 5분뒤 blood gas 측정을 통해 교정정도를 파악하고 다음 투여용량을 정하는 것이 일반적이다. base deficit Ｘ weight (kg) = deficient mmol of bicarbonate

주의할 점은 혈장을 과다할 정도로 빠르게 염기화시키는 것을 피해야한다. 이는 강축을 유발할 수 있다. 염기와 함께 과량의 염분을 주면 고혈압이나, 부종을 악화시킬 수있으며 급속한 주사는 위중한 경우에 따라 사망에 이르는 심부정맥을 유발할 수 있는데 특히 CVP를 통해 일시에 줄 때 더욱 그렇다.

(2) Step 2 ; Assessment of Arterial Oxygenation 동맥의 산소화 상태에 대한 완전한 평가하는데는 Hb content (Hb [g/dl]), Oxyhemoglobin saturation (SaO2[%]) , arterial oxygen tension (동맥산소압 PaO2),을 필요로 한다.

1) Hb content 정상 성인의 Hb 수치가 12g/dl 보다 크다고 할지라도, 8g/dl 이상의 Hb 수치는 심근의 기능이 적절한 환자에 있어 산소 운반 능력은 적당하다는 것을 의미한다. 그렇지만,심장 질환 환자는 적어도 10g/dl가 필요하다.

2) Oxyhemoglobin Saturation (산소 포화도) 산소포화도는 정상 상태에서 PaO2에 대해 예측할 수 있는 상관관계가 있다. 이런 상관 관계에 불균형이 있을 때는 언제나 Hb-oxygen affinity (헤모글로빈-산소 친화력)의 변화와 연관된다. 친화력 감소가 있을 때 그것의 임 상적판단은 PaO2보다는 오히려 SaO2를 기초로 한다.

표2】 adult value for PaO₂ and SaO₂

(Hypoxemia :저산소혈(증) Mild : 가벼운 Moderate : 중간정도의 Severe : 극심한) 3) Arterial Oxygen tension (산소분압)

표3】 Arterial oxygen tensions and oxygen saturation



성인에서 arterial hypoxemia는 PaO2(산소분압)가 80mmHg 미만으로 정의한다. 왜냐하면 산소포화도 95%인 혈액과 비교해 볼 때 산소포화도 90% 혈액의 산소 운반 능력은 임상적으로 큰 의미있는 차이가 없다. 대부분 임상적으로 중요한 hypoxemia는 PaO2가 60mmHg 미만일 때이다.

moderate hypoxemia(PaO₂ 40-60mmHg)인 환자의 적절한 tissue oxygenation의 유지는 심혈관계 기능과 산소 소비에 주요 의존한다.그러나 severe hypoxemia (PaO₂<40mmHg)는 tissue oxygenation에 직접적 위협으로 고려되어야만 한다. 왜냐하면 그 상태에서 systemic capillaries에서 “dirving force"의 감소가 있고, oxyhemoglobin saturation이 75% 미만이 되기 때문이다. 그래서 모세혈관에서 세포 외액으로 산소 분자의 운동이 줄어들게 된다. 1 기압하에서 건강한 성안 정상 PaO₂는 대개 97mmHg다. 이 수치는 정상적인 폐포-동맥간의 산소 분압차 4mmHg에 의해 계산된 것이다. 그러므로, 이상적인 폐포의 PaO₂는 101mmHg다. 그런데, PaO₂는 잠을 자는 동안에 80mmHg 까지 정상적으로 떨어 질 수 있고, 흥분했을 때는 정상적으로 105mmHg 까지 올라갈 수 있다. 산소 분압의 정상 범위에 주요한 두 가지 예외가 있다. 첫째, 정상 신생아는 대개 산소 분압이 40과 70mmHg 사이일 수 있다. 둘째, 60세 이상의 환자의 경우에는 정상 적으로 최소 80mmHg level에서 매년 1mmHg의 비율로 감소할 수 있다.

4) oxygen therapy

① hypoxemia 정의: 혈색소가 정상이면서 동맥혈 산소가 부족한 상태로 PaO2로 평가 원인: 환기저하나 순환 및 환기불균형등으로 인한 폐포내 산소분압의감소가 있을 경우 우심실에서 산소화되지 않은 혈액이 직접 좌심실로 흘러가는 경우
② hypoxia 정의: 조직에서의 산소화에 필요한 산소가 부족한 상태로 대사물로 CO₂를 생성하는 대신 다른 대사물을 만들어 대사성 산증에 빠지게 한다. 원인: 동맥혈 산소분압 저하 - 기도폐쇄, 폐포환기능 저하, Shunt율 증가 동맥혈 산소함량 부족 - Hb함량 저하, 일산화탄소 중독 심박출량 저하 - 심근기능저하, 관상순환 부전말초혈관 저항 증가, 부정맥 산소요구 증가 - 발열, 화상, 갑상선 기능항진
③ 산소요법의 목적 폐포내 산소분압의 증가로 hypoxemia 개선 적절한 폐포내 산소분압을 유지하는데 필요한 work of breathing의 감소 적절한 동맥혈 산소분압을 유지하는데 필요한 myocardial work를 줄임
④ inspired oxygen to PaO₂relationship normal lung 【표4】 FIO2 0.1 증가 즉, inspired oxygen concentration 10% 증가는 거의 inspired oxygen tension 75mmHg( 760mmHg의 10% )에 해당한다. 정상 폐에서 이것은 이상적 alveolar oxygen tension 50mmHg에 해당한다. ⑤ 산소요법의 부작용 a. 흡수성 무기폐 (absorption ateletasis) 100% 산소를 흡입하면 폐포내 대부분의 질소는 15분 이내에 체외로 배출되고 일부 환기가 잘 안되는 폐포는 가스 용적이 결여되어 허탈상태로 빠지게 된다. 이런현상으로 임상에 산소요법시 60-100%의 산소흡입시



PaO₂가 별로 개선되지 않는 현상을 보인다.

b. 폐 산소중독 (pul. oxygen toxicity)
고압의 산소투여시 또는 미숙아에게 산소투여시 나타날 수 있다. 정상폐의 경우PaO 350mmHg (FiO₂ 0.6)이하에서는 임상적으로 심각한 폐손상을 초래하지는않지만 이미 폐손 상이 있었던 경우는 0.5이상에서도 심한 폐기능 이상을 보인다.
폐의 산소중독의 감소를 위해 EP, 기관지 확장제 등이 사용된다.

c. 수정체후 섬유증식증 (retrolental fibroplasia) 조산아의 3-43%에서 발생하며 35주 미만이나 2kg이하의 미숙아에서 잘 발생한다. 망막혈관은 산소에 반응하며 수축하는데 PaO₂100mmHg에 대해 수축이 잘되며O₂150mmHg에서는 1-2시간만 경과해도 수축된다.

d. CO₂Narcosis
만성폐질환으로 이산화탄소 중독과 저산혈증이 함께 있는 환자는 화학적인 호흡조절 기능이 변하여 이산화탄소 에 대한 감수성을 억제되어 있으며 호흡은 저산소성 자극에 의해 유지된다. 이런 환자에게 고농도의 산소를 투여하면 저산소성 자극이없어지므로 곧 호흡이 억제되어 PaCO₂가 급상승하여 호흡부족 현상이 더 악화되며,심하면 CO₂Narcosis 에 빠진다. 이런 환자는 산소의 농도를 소량으로 하여 (0.24-0.3) 투여하여 저산소성 호흡자극을 유지하는 것이 중요하다.

Ⅳ.Case Studies in Blood Gas Interpretation & Assessment
1) Pulmonary Embolus
A 67 years old woman had a closed reduction of a leg fracture without incident. Four days later she experienced a sudden onset of severe chest pain and shortness of breath.
Room air aterial blood gas values and vital sign were :
pH 7.36 BP 130/90mmHg PCO2 33mmHg PO2 55mmHg
pulse 100/min RR 25/min SO2 88% MV 18L
HCO3- 18mmol/L BE -7mmol/L
Interpretation
# step 1
1) respiratory component ; PCO2 40 - 33 = 7
-> predicted respiratory pH 7.47
2) metabolic component : 7. 47 - 7.36 × 2/3 = 7mmol/l base defict
=> Compensated metabolic acidosis
# step 2
=> moderate hypoxemia
2) metabolic acidosis
a 17-years old, 48Kg woman with known insulin-dependent diatbetes mellitus entered the emergengy department wiht Kussmal breathing and an irregular pulse. Room air arterial blood gas values and vital signs were ;
pH 7.05 BP 140/90mmHg PCO2 12mmHg PO2 108mmHg
pulse 108/min RR 40/min tidal vol. 1.2L MV 48L
HCO3- 5mmol/L BE -30mmol/L

Interpretation ; severe metabolic acidosis without hypoxemia IV glucose and insulin were immediately administered. A judgement was made that the severe academia was adversely affecting cardiovascular function and it was elected to restore the pH to the vicinity of 7.20.
Calculate the amount of sodium bicarbonate you would administer.
48Kg × 1/4 = 12 L
Because the goal was to partly correct the acidemia, approximately one half of the calculated deficit was intravenously administered (3 ampules @ 50mmol/ampule) over a 15min time interval. Room air arterial blood gas values and vital signs were ;
pH 7.27 BP 130/80mmHg PCO2 25mmHg PO2 92mmHg
pulse 100/min RR 22/min tidal vol. 0.6L MV 13.2L
HCO3- 11mmol/L BE -14mmol/L

3) metabolic alkalosis
A 47 years old man collapsed on the street. CPR was asttemped by people at the scene. When the
paramedics arrived, the patient was cyanotic and pulseless ; the airway was cleared, ventilation was
established with high oxygen concentration, and closed-chest cardiac compressions were commenced.
Within 2 min there was a palpable pulse, and the skin color improved.
An intrevenous line was established with 5% dextrose solution, and 100mmoles of sodium bicarbonate was administered. On arrival to emergency department, the patient was arousable.
The FIO2 was 0.4 ; arterial blood gas values and vital signs were :
pH 7.51 BP 115/90mmHg PCO2 35mmHg PO2 62mmHg
pulse 115/min RR 12/min tidal vol. 0.5L MV 6L
HCO3- 27mmol/L BE +5mmol/L
Interpretation ; uncompensated metabolic alkalosis with uncorrected hypoxemia
The metabolic alkalosis is most probably secondary to the sodium bicarbonate adminstration during CPR Pulmonary disease is the most probable cause of the uncorrected hypoxemia.

Oxygen Therapy

1. 목적
- 폐포내 산소분압을 증가시켜 저산소혈증을 개선하기 위함이다.
- 폐포내 산소분압을 유지하는 데 필요한 호흡작업량을 감소시키기 위함이다.
- 동맥혈 산소분압을 유지하는 데 필요한 심근작업량을 줄이기 위함이다.
2. 적응증
- 저혈압, 고혈압, 빈호흡, 청색증
3. 합병증
- 흡수성무기폐, 폐산소중독, 수정체후 섬유증식증, 이산화탄소중독
4. 체 위
- 반좌위

비강 캐뉼라 (Nasal Cannula)
1. 준비물품
- 산소유량계, 산소, 증류수, 비강 캐뉼라, 연결튜브, 거즈
2. 과정 및 환자 간호
(1) 환자에게 산소요법의 목적과 방법을 설명한다.
(2) 환자의 보호자에게 산소 투여시 요구되는 안전수칙을 알려준다.
(3) 준비물품을 환자의 침상가로 가지고 간다.
(4) 환자에게 반좌위를 취하게 한다.
(5) 산소탱크 또는 wall O₂outlet에 산소유량계를 꽂고 급습기에 증류수를 넣는다.
(6) 산소유량계에 연결튜브와 캐뉼라를 연결한 후 지시된 용량으로 유량계를 조절하여 산소가 나오는지를 확인한다.
(7) 캐뉼라를 환자의 얼굴로 가져가 관을 비공에 끼운 다음 탄력밴드로 머리에 고정시킨다. 필요시 거즈를 대준다.
(8) 안색, 호흡상태, 불편감 등 산소에 대한 반응을 사정하고 캐뉼라에 적응하도록 도와준다.
(9) 상태에 따라서 15~30분 정도 관찰하고 그 후에는 규칙적으로 활력징후, 안색, 호흡양상, 흉곽운동 등을 사정한다.
(10) 안전수칙을 지키고 확인한다.
(11) 주입속도와 급습기 증류수의 양을 30분마다 확인한다.
(12) 규칙적으로 저산소증의 증상(빈맥, 착란, 호흡곤란, 불안, 청색증 등)이 나타나는지 관찰한다.
(13) 비공의 막힘 여부를 확인한다.
(14) 산소주입 시작시간과 산소주입량, 환자의 반응을 사정하여 기록한다.

산소마스크 (Oxygen Mask)-Simple, Breathing or Nonbreathing
1. 준비물품
- 산소유량계, 산소, 증류수, 마스크, 거즈
2. 과정 및 환자 간호
(1) 환자에게 산소요법의 목적과 방법을 설명한다.
(2) 환자의 보호자에게 산소 투여시 요구되는 안전수칙을 알려준다.
(3) 준비물품을 환자의 침상가로 가지고 간다.
(4) 환자에게 반좌위를 취하게 한다.
(5) 산소탱크 또는 wall O₂outlet에 산소유량계를 꽂고 급습기에 증류수를 넣는다.
(6) 산소유량계에 연결튜브와 마스크를 연결한 후 지시된 속도로 유량계를 조절하여 산소를 주입시켜막힌 곳이 없는지 확인한다.
(7) 마스크를 코에서부터 아래 방향으로 씌운다.
(8) 환자의 얼굴 모양대로 마스크를 고정한다.
(9) 마스크가 편안하게 고정되도록 환자의 머리에 밴드로 고정시킨다.
(10) 귀 뒤나 뼈 돌출부의 밴드에 거즈를 댄다.
(11) 산소에 대한 환자의 반응을 사정해서 마스크에 적응할 수 있도록 돕는다.
(12) 상태에 따라서 15~30분 정도 관찰하고 그 후에는 규칙적으로 활력징후, 안색, 호흡양상, 흉곽운동등을 사정한다.
(13) 안전수칙을 지키고 확인한다.
(14) 주입속도와 급습기 증류수의 양을 30분마다 확인한다.
(15) 규칙적으로 저산소증의 증상(빈맥, 착란, 호흡곤란, 불안, 청색증 등)이 나타나는지 관찰한다.
(16) 비공의 막힘 여부를 확인한다.
(17) 산소주입 시작시간과 산소주입량, 환자의 반응을 사정하여 기록한다.

안면 텐트 (Face Tent)
1. 준비물품
- 산소유량계, 산소, 안면 텐트
2. 과정 및 환자 간호
(1) 환자에게 산소요법의 목적과 방법을 설명한다.
(2) 환자의 보호자에게 산소 투여시 요구되는 안전수칙을 알려준다.
(3) 준비물품을 환자의 침상가로 가지고 간다.
(4) 환자에게 반좌위를 취하게 한다.
(5) 산소탱크 또는 wall O₂outlet에 산소유량계를 꽂고 급습기에 증류수를 넣는다.
(6) 연결튜브에 연결된 텐트를 환자의 얼굴에 씌운 다음 머리 뒤로 고정시킨다.
(7) 지시된 용량으로 산소유량계를 조절한다.
(8) 환자의 반응을 사정하고 안면 텐트에 적응할 수 있도록 돕는다.
(9) 상태에 따라서 15~30분 정도 관찰하고 그 후에는 규칙적으로 활력징후, 안색, 호흡양상, 흉곽운동
등을 사정한다.
(10) 안전수칙을 지키고 확인한다.
(11) 주입속도와 급습기 증류수의 양을 30분마다 확인한다.
(12) 규칙적으로 저산소증의 증상(빈맥, 착란, 호흡곤란, 불안, 청색증 등)이 나타나는지 관찰한다.
(13) 비공의 막힘 여부를 확인한다.
(14) 산소주입 시작시간과 산소주입량, 환자의 반응을 사정하여 기록한다.
< 산소전달장치의 종류와 특징 >
1. 고유량장치
장비내의 가스유량과 보유 용량이 환자의 흡식요구량을 충족시킬 수 있는 것으로 환자는 기P가 제공하는 가스만으로 호흡하게 된다. 고농도에서 저농도까지의 산소공급이 가능한 것이 장점이며 venture mask(그림 1)가 있다. Venturi mask는 산소가 빠른 속도로 산소분출기를 통과할 때 발생하는 음압에 의해서 실내공기가 일정한 비율로 빨려 들어가 산소와 실내 공기가 혼합되어 환자에게 제공되는 장치로, 25~40% 농도의 산소를 공급한다.
2. 저유량장치
장치내 가스유량이 총흡식요구량을 충족시키지 못하므로 호흡용적의 일부가 대기로 보충되어야 하는 것이다. 산소 농도가 정확하지 못한 것이 단점이나 사용하기 편리하고 경제적이며 환자가 편안하게 느끼고 쉽게 구할 수 있어 많이 이용되고 있다 .
표1. 저유량장치의 종류

종 류 장 점 문제점 비 고

비강 캐뉼라
(그림 2)

• 안전하고 간편 하다 농도 40% 이상의 산소는 공급할 수 없다
• 얼굴에 맞출 수 있다 비강폐쇄 환자에게 사용할 수 없다(점막부종 또는 폴립)
• 저농도 산소공급시 효과적이다 6L/분 이상 초과시 두통이나 점막건조를 초래할 수 있다
• 활동이 자유롭다 캐뉼라가 쉽게 빠질 수 있다
• 값이 저렴하다 환자가 의식이 명료 하고 협조적이어야 한다


• 캐뉼라는 8시간마다 깨끗하게 닦고 비강간호를 제공한다
• 환자가 안절부절못하면 반창고로 캐뉼라를 고정한다
• 코 아래와 귀 뒤의 눌리는 부위를 점검한다
• 필요하면 거즈를 대준다
• 젤리로 입술과 코를 촉촉하게 하되, 캐뉼라가 막히지 않게 한다

단순 산소 마스크


• 고농도의 산소를 효과적으로 공급한다 • 피부를 자극한다
• 코와 입의 점막을 건조시키 지 않는다 • 더 높은 농도의 산소가 필요할 때 꽉 조이게 된다
• 식사와 대화에 방해를 받는다
• 농도 40% 이하인 산소는 공급할 수 없다
• 장기요법시에는 비실용적이다
•만성폐쇄성폐질환 (COPD) 환자에게는 사용하지 않는다
• 마스크와 뼈가 돌출된 얼굴 사이에 패드를 댄다
• 손가락으로 얼굴을 마사지 한다
• 2시간마다 얼굴을 씻고 건조시킨다
• 5L/분으로 용량을 유지한다
• 끈을 너무 조이지 않는다
• 마스크는 8시간마다 닦아 준다

부분 재호흡 산소 마스크(Partial Rebreathing)

• 산소보유백은 산소농도가 높은 환자의 호기시 공기를 재호흡하게 한다. 이것이 환자의 FiO를 증가시킨다
• 정확한 농도의 산소를 공급하기 위해 꽉 조이면 불편감을준다
• 식사나 대화에 방해를 받는다
• 피부를 자극한다
• 백이 돌아가거나 꼬일 수 있다

• 흡기 동안에는 절대로 백의 공기를 모두 빼지 않는다. 필요시 유량을 증가시킨다
• 백을 비틀지 않는다
• 실내공기의 흡입을 방지하기 위해 마스크를 가지런히 놓는다
• 안전 밸브는 산소가떨어졌을 때 공기를 들여보낸다
• 35~60%의 고농도산소를 효율적으로제공한다
• 높은 습도를 제공한다
• 점막을 건조시키지않는다
• 장기요법에는 비실용적이다
• 처음에 백을 부풀리려면 호기시 마스크를 씌운다

Oxygen hood
(그림 5)

• 간편하다
• Isolette 보다 더 정확한 농도의 산소를 제공한다
• Venturil 장치에 연결될때 고유량장치로 기능한다
• 높은 습도를 제공한다
• 피부를 자극한다
• 네블라이져와 함께 사용해야한다
• 후드 안에 있는 동안 먹일 수 없다
• 활동적인 아이는 후드를 제거할 우려가 있다
• 접촉 부위에 수건이나 스펀지를 댄다
• 머리 주위의 침상을 건조하게 유지한다
• 가열된 네블라이져를 사용할 때는 후드의 온도를 4시간마다 점검하여 34.4~35.6°C를 유지하여야 한다.

Croupette
(그림 6)

• 대개 소아에게 사용한다
• 높은 습도와 분무요법을 제공한다
• 환자가 자유롭게 움직일 수 있다
• 캐노피(덮개) 는 1회용이다


• 일단 텐트를 열고 나면 산소농도가 요구되는 데 15~20분이소요된다
• 물이나 얼음은 6~8시 간마다 채워야 한다
• 높은 습도가 박테리아의 성장을 촉진시킨다
• 환아를 격리시켜야한다
• 4시간마다 온도와 산소농도를 점검한다
• 매트리스를 통해 산소가 빠져나가는 것을 방지하기 위해 린넨 아래에 고무포를 깐다
• 과도한 습기를 흡수하기 위해 시트 위에 목욕용 담요를 깐다. 환아의 린넨과 가운을 2시간마다 갈아준다
• 환아가 고립감을 느끼지 않도록한다. 텐트는 청각장애를 주지 않는다

Lung Cancer

The magnitude of the problem -2007, primary carcinoma of the lung (USA)

● 114,760 males 남자는 점점 감소추세
● 98,620 females 여자는 점점 증가추세, 여자가 예후 더 나쁨
● 86% die within 5 years of diagnosis, 대부분 1-2년 이내 사망, but 약간의 생명연장 & 삶의 질 개선위해 치료함
● Peak incidence: 55-65 years
● 29% of all cancer death
● 5year survival rate: about 15% (그나마 지난 30년간 두배로 증가한 것임)

Pathology
SCLC & NSCLC 구분이 매우 중요 => staging & 치료방법 달라짐


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A. Central type - 주로 central masses with endobronchial growth
: bronchoscopy로 생검함
: 큰 기관지(보통 종격동 근처)에서 종양이 생김.
- Hilar mass and/or narrowing of a major bronchus
: Squamous cell ca, small cell ca 이 잘 생기는 type (CSS Cetral Squamous Small)
: Golden's S sign (X-ray에서 보이는 특징적인 mass의 소견) =reverse s sign

B. Peripheral type - peripheral nodules or masses, frequently with pleural involvement
: bronchoscopy로 접근이 불가능, TTNB transthoracic needle biopsy=PCNA percutaneous needle aspiration (가슴에 바늘 찔러서 폐조직 떼어냄) 로 생검함
: 말초 기관지에서 종양이 발생하는 경우
: Adenocarcinoma or large cell ca가 잘생기는 type (PAL Periperal Adeno Large)

ETIOLOGY
● 흡연자에서 13배, 장기적인 passive smoking 에서 1.5배 발병위험증가
● COPD의 증가-> cancer risk 증가 (흡연량에 따라)
● dose dependent 폐암 발생률증가
● 남자, 하루 2갑 20년: non smoker보다 60-70배 위험증가
● 금연 후 폐암 발생율은 감소하지만 비흡연자보다는 높다
● 여성은 같은 smoking 노출에 1.5배 남자보다 발병율 높다
● 폐암 환자의 15% 는 비흡연자
● 흡연시 depth of inhalation 과 담배내 타르와 니코틴 함유량도 폐암발병의 중요인자
● 석면증에서 4-5배 발병
● 기존 폐질환:old granulomatous isease, 미만성 간질성 폐섬유화증, scleroderma

BIOLOGY AND MOLECULAR PATHOGENESIS
주로 SCLC 유발 : myc, rb , 주로 NSCLC 유발 : ras , 둘다 유발 : p53

I. 임상양상
: 폐암의 5-15%는 무증상 시기에 발견
- 아예 증상이 없는게 아니라 주로 기침을 이유로 ENT를 갔다가 오는 경우가 많다.

1. 종양 자체에 의한 소견
Central or endobronchial growth( squamous cell ca., small cell ca.)
- cough, hemoptysis, wheeze and stridor, dyspnea, postobstructive pneumonitis
- 천식과 증상이 비슷합니다.

천식과 폐암의 DDX: 스테로이드와 기관지 확장제를 주었을 때 증상의 완화가 없음 → CT, 기관지 내시경 실시 → 폐암과 DDX


Peripheral growth( adeno ca., large cell ca.)
- pleuritic chest pain, dyspnea on restrictive basis, symptoms of lung abscess from tumor cavitation

Regional spread of tumor in the thorax (전이):
- Tracheal obstruction
- 음식이 걸리는 현상이 동반된 Esophageal compression
- Recurrent laryngeal nerve paralysis with hoarseness(ENT 내원 후 오는 경우가 많다.)
- Phrenic nerve paralysis( Vagus n.의 가지) 로 한쪽 횡경막이 올라감
- Sympathetic nerve paralysis with Horner's syndrome (일측성 무발한,축동,안검하수)
- Malignant pleural effusion
-
Pancoast's syndrome (superior sulcus tumor)
: apex of the lung에서 Brachial plexus(C8, T1, T2) 침습하기 때문에 ulnar 쪽으로 방사통이 나타나는shoulder pain

* Horner 증후군과 흔히 공존
- 경부 교감 신경의 장애로 눈의 교감 신경의 전달이 제대로 이루어지지 않음
- 증상: 한쪽 안검하수, 동공의 축동, 땀이 안남
- 호너 증후군을 동반한 다른 질병 (중증 근무력증; myasthenia gravis)

- 상대정맥 증후군(superior vena cava syndrome)
: 우심방으로 가는 SVC가 눌려서 안면 및 상지부종. 호흡곤란, Stridor, IICP에 의한 증상

- pericardial and cardiac extension : tamponade, arrhythmia, cardiac failure
- Lymphatic obstruction: pleural effusion
- Lymphangitic spread to lung: hypoxemia, dyspnea

2. 종양전이에 의한 증상
Brain: neurologic deficit
Bone: pain, fracture
Bone marrow: cytopenia or leukoerythroblastosis
Liver: liver dysfunction, biliary obstruction, and pain
Lymph nodes: supraclavicular, axilla, groin
: Supraclavicular는 육안으로도 보이니깐 편리하다는 장점이 있습니다. supraclavicular node가 부어있으면 대략 N3 정도라서 예후는 매우 나쁘답니다. 그리고 axilla는 그다지 specific하지 않답니다. 유방암에 더 특징적이라고 하시네요
Spine: spinal cord compression syndrome
: 신경이 눌리니까 우선 눌린 신경쪽에 pain이 있고 균형을 잘 못잡고 하니깐 골절도 많이 오고 가끔은 마비도 온답니다.
Adrenal gland: adrenal insufficiency는 흔하지 않
: 영상의학과에 consult를 내면 호흡기내과 꺼는 아예 liver와 adrenal gland까지 넓게 찍어줍니다. 그 이유는 폐암이
adrenal gland와 liver로 전이를 잘하기 때문입니다.
x-ray가 이상하다 싶으면 그 땐 PET CT+ Brain CT(최근 MRI로 바뀌는 추세)를 추가합니다.

3. Paraneoplastic syndrome
- 대개 폐암에 의한 Peptide 호르몬 분비에 관련이 있습니다.
- 전신증상
:anorexia, Cachexia, weight loss (30%) fever, supressed immunity

- 내분비 (12%)
: Hypercalcemia: ectopic PTH (squamous cell ca.),
: Hyponatremia with SIADH (small cell ca.),
: Cushing syndrome: ectopic ACTH (small cell ca.)

II. 선별검사(Screening)
- 50세 이상의 흡연자에서 Sputum cytology과 CXR에 의한 선별검사
: 생존율 에서의 효과 입증이 안 됐음.

* Low dose spiral CT : peripheral lesion 에 대해 좀더 sensitive 하지만 false positive rate 가 높아서 routine screening 이용으로는 아직까지 한계

<1> 진단
[1] 병력, 이학적 검사
1. 호흡기 증상 : 기침, 가래, 각혈, 호흡곤란, 천명
2. 전신 증상 : 체중감소
 고위험군(나이많은 흡연자)에서 나타나면 폐암을 의심해야 한다.

[2] 흉부방사선 소견
1. CXR
: 종괴(mass), 폐허탈(lung collapse≒atelectasis), 원인불명 폐렴, 흉막액저류(pleural effusion)
 폐암을 의심해야 한다.

2. Chest CT
: 폐암의 병기판정에 도움을 주므로 거의 모든 폐암환자에서 필요하다!
(Chest CT가 Lung cancer 진단의 gold standard!)
(1) SCLC : Hilar mass, Mediastinal widening
(2) SCC : Apical tumor, Atelectasis, Cavitation
(3) Adenoca. : 폐말초종양 (Peripheral tumor)
(4) BAC : 전체 폐암의 1-5 %에서 발생하며, 흔히 (60 %) SPN 양상이지만, localized infiltrate, 혹은 lobar
consolidation 양상을보이기도 한다
☞ X-ray상 Consolidation 소견 --> Pneumonia인줄 알고 치료했는데 효과 없으면 Tb, BAC 등을 의심해볼 수 있다.
(5) 다발성 종양이나 폐경변의 소견은 폐암에서 드물다.
※ 과거 사진과의 비교가 중요하다.
☞ 보통 cancer의 doubling time (2배로 자라는데 걸리는 시간)이 3개월~6개월인데, 너무 빨리 자라거나 (infection일 가능성이 많다. ) 너무 천천히 자라면 cancer일 가능성이 떨어집니다.

[3] 뇌 조영 및 Bone scan, 복부 조영검사
뇌나 골, 복부장기(특히 간, 부신)의 원격전이 여부를 검사할 때 필요하다.
뇌 CT와 골 주사검사는 모든 환자에게 시행하는 것은 아니며, 원격전이가 의심되는 경우 선별적으로 시행한다.
☞ - 원칙 : 증상이 없으면 Brain imaging은 루틴으로 권하지 않으나,
- 실제 : 요즘 추세는 증상없어도 100% Brain MRI 찍는다. (Brain mets가 비교적 흔하기 때문)

[4] PET scan
SUV > 2.5 highly suspicious for malignancy,
false positive: infections, granulomatous
false negative: DM, BAC, 동시감염 (예: Tbc), 8mm보다 작은tumor

☞PET scan이란 glucose를 많이 uptake하는 cancer cell의 특징을 이용해서, radioactive glucose를 주입,
cancer의 위치를 찾는다. (PET CT 사진에서 까만 부분이 glucose uptake가 많은 곳)

☞SUV란 (Standard uptake value) tissue에서 glucose를 uptake하는 정도를 정량화하여 수치로 나타낸것
→ SUV 2.5이상이면 cancer일 가능성이 높지만 절대적인 기준은 아니다.

☞PET의 장점 :
1) 온몸을 다 찍기 때문에 Distant metastasis 진단에 유용하다. (Bone scan 대체 가능)
2) Mediastinal LN 전이 판정이 좀더 정확하다. (파워에 보니 민감도,특이도 95%이상)
☞PET의 단점 : 비싸고, 위양성/위음성이 많다.
☞결론 : PET는 비싼값에도 불구하고 Chest CT보다 나은점이 별로 없다.

Chest CT가 lung cancer 진단의 gold standard
PET CT는 보조적인 역할!

[5] 조직학적 진단
: 증상이 있거나 sceening 검사에서 폐암이 의심되면 조직학적 검사가 필수적. (확진은 biopsy해야한다!)

1. Bronchoscopy : 기관지 조직검사, 폐조직 검사☞ Central쪽에 있는 경우 대부분 진단 가능
2. PCNA☞ Periphery에 있는 경우 유용
3. Mediastinoscopy : PET 결과에 관계없이 N2, N3 결정이 중요할때
4. Thoracotomy (개흉술) ☞ 가슴을 열고 들어가서 조직검사
5. 전이부위 조직검사 : 흉막천자 및 조직검사(Pleural biopsy), 임파절, 골수, 간, 골isolated mets만 없으면 curative tx 가능한 경우 조직검사 시행

☞ Mediastinoscopy 보충설명 : Chest CT나 PET CT에서 Mediastinal LN가 커져있는게 확인되면 원칙적으로 Mediastinoscopy를 해서 확진해야 합니다.
(Mediastinoscopy는 Thoracotomy와 달리 incision도 작고 간단한 수술이지만, 전신마취하고 수술해야 하는 방법이라서 환자들이 기피하므로, 실
제로는 PET CT까지 하고 Staging해서 치료하는 경우가 많습니다 .)

[6] 수술가능성 판정
1. Physiologic staging (operabiltiy)
(1) Performance status ☞ 몸상태가 안좋은 경우
(2) 심기능 : MI (3개월내), 난치성 부정맥 ☞ 수술하다 cardiac arrest 가능
(3) 폐기능검사 : FEV1 <1L, DLCO < 40% ☞ FEV1이 1L이하면 수술하다 사망가능
(4) ABGA : CO2 retention (resting PaCO2 >45mmHg) ☞ 절대적 금기는 아니지만 조심해야 됨
(5) Severe pulmonary HTN ☞ 수술후 complication 확률이 높습니다

☞ FEV1 보충설명
1) 1L 이하 --> 수술불가
2) 2.5L 이상 --> Pneumonectomy까지도 가능!
3) 애매한 경우 (1.1~2.4L) --> 정량적 폐관류주사(quantitative perfusion lung scan)을 시행해서 각각의 lobe으로 가는 Blood flow의 %를 구한후, 수술후 잘라내고 남은 비율을 FEV1에 곱해서 postop의 FEV1를 구합니다. --> 1L 이상이면 수술가능

2. Anatomical staging (resectability)
[7] 해부학적 병기

1. 소세포암 (SCLC) 의 staging
: Limited/Extensive stage로 나눕니다.
(1) Limited stage (방사선치료시 한 치료구역에 포함되는 경우가 Limited stage입니다.)
① incidence : SCLC의 30%
② 기준 : one hemithorax + regional LN (아래3가지!!)
1) Contralateral hilar LN
2) Mediastinal LN
3) Supraclavicular LN (ipsilateral & contralateral 둘다 포함!!)
4) 기타 : Unilateral pleural effusion, RLN, SVC syndrome
③ 치료 : combination CTx +RTx
☞ 예) 한쪽 Hemithorax + Contralateral supraclavicular LN에 종양=> Limited stage!

(2) Extensive stage
① 기준 : 위의 범위에서 벗어나는 경우
② 치료 : combination CTx

2. 비소세포암 (NSCLC) 의 staging : TNM staging
(1) Primary tumor

☞- T staging만 놓고보면 T3까지는 수술가능. T4에서는 major organ들을 침투하므로 수술불가.
- Carina에 너무 가까이 있으면 잘라내기가 힘들어서 병기가 높아지는거래요.
- Satellite nodule이 Primary tumor와 같은 lobe에 있으면 T4, 다른 lobe에 있으면(동측이라도) M1.

(2) Regional LN


(3) Distant metastasis


(4) Staging

*무엇보다 수술여부를 결정하는게 가장 중요하고, 특히 3A와 3B를 구분하는게 왕중요합니다.
- T4이상 or N3이상 or M1이상 --> Stage 3B이상 ==> 수술 불가 (항암치료)
- 위에 해당되지 않는 경우 --> Stage 3A이하 ==> 수술 가능

*3A는 CTx로 범위를 줄인 후 수술가능한 단계입니다. (preop CTx --> 수술 --> postop CTx)

<2> 치료
아주 간단하게 살펴보면 다음과 같습니다.


좀더 자세하게 살펴보겠습니다.

[1] 비소세포암(NSCLC)의 치료
1. 수술치료
- 비소세포폐암은 수술이 가능한 시기에는 수술치료가 최선의 방법이다.
- 임상적으로 stage Ⅲa 까지는 수술적응 이 되고 Ⅲb, Ⅳ는 일반적으로는 수술적응이 되지 않는다.

2. 방사선 치료
(1) 적응증
: Curative RTx (수술치료를 거부하거나 수술적응이 안 될 때), 혹은 Palliative RTx
☞ 너무 늙었거나, 전신마취하기 힘든 경우, 수술을 거부하는 경우 --> 수술 대신 RTx하면 됩니다.

(2) 방사선치료의 부작용
① Radiation pneumonitis방사선에 의해 폐과 화상을 입어서 발생
② Esophagitis식도에 방사선 조사하면 발생
③ Spinal cord injurySpinal cord에 조사하면 발생

3. 화학치료
(1) Cisplatin을 포함하는 화학요법은 생존기간을 연장한다. ☞ 보통 Cisplatin + 다른약제 병합치료
(2) 2가지 약제의 병합치료는 단일 요법보다 우수하다. ☞ 환자가 견디기 힘들면 단일요법합니다.
(3) 3가지 약제의 병합요법, 2차 요법에 비하여 이점이 없으면서, 부작용이 많고 고가이다.
(4) 2차 치료(second-line therapy)는 지지요법보다 우월하다. (docetaxel. pemetrexed)
☞ 1차 약제로 안되면 2차 약제로 넘어갑니다.
(5) 1차 치료 및 2차 치료는 환자의 삶의 질도 호전시킨다.

● NSCLC의 Stage 별 치료법


● Palliative RTx의 indication
Disseminated NSCLC에서 (이미 전이가 일어난 환자이니 Stage 4 NSCLC가 되겠습니다.)

1. Bronchial obstruction with pneumonitis
2. Upper airway obstruction ☞ Tumor때문에 막혔으면 뚫어줘야겠죠
3. SVC obstruction
4. Spinal cord compression
5. Hemoptysis
6. Brain metastasis
7. painful Bone metastasis☞ 골전이는 통증이 심한데 RTx하면 통증완화된대요

● Molecular targeted therapy
1. VEGF targeted therapy
2. EGFR targeted therapy : Tarceva, Iressa가 매우 많이 쓰입니다.
- 가장 흔한 부작용 : Acneiform skin rash (여드름처럼 몸에 전신적으로 나는 발진)
이런 부작용이 많이 생기는 사람이 오히려 효과가 좋다.
일반적인 항암제와 같이 구토를 유발하지는 않습니다.

[2] 소세포암(SCLC)의 치료 ♥♥♥
소세포폐암은 증식속도가 빠르고, 치료를 하지 않으면 매우 예후가 나쁘지만, 비소세포폐암에 비하여 화학치료제와 방사선치료에 대한 감수성이 높아 치료에 대한 반응이 매우 좋다.
1. response rate: 60-80%, CR 10-30% ☞ 치료효과가 매우 좋다. (CR; complete remission)
2. Limited disease : Concurrent chemoradiotherapy → median survival 18months (untreated12months)
>3year survival 30-40%
3. Extensive disease: CTx → median survival 9 months
4. Etoposide +cisplatin, Topotecan, Irinotecan ☞ NSCLC와 항암치료제가 좀 다릅니다.
5. Prophylactic cranial irradiation for CR patients
☞ SCLC가 CR된 환자의 경우 Brain에서 재발하는 경우가 흔하므로 PCI(Prophylactic cranial irradiation) 해주면 Brain mets가감소하고 Survival이 아주 조금(5%) 증가합니다.

6. 일반적으로 수술은 권장되지 않지만 아주 localized 돼있고 굉장히 조그만 tumor같은 경우는 수술하기도 합니다.

<3> 예후
폐암은 현재의 치료법으로는 초기암을 제외하고는 대체로 예후가 불량하다. 특히 병기가 이미 진행된 후에 진단되어, 치료를 하더라도 성적이 좋지 않다.
폐암의 예후는 진단시의 병기, 치료방법, 환자의 수행능력(performance status, PS), 체중감소여부, 조직형에 따라 좌우된다.


참고로 SCLC는 증식속도가 빠르지만 치료에 대한 반응이 좋은 반면,NSCLC는 치료에 대한 반응이 안좋은 대신 증식속도가 느립니다. 따라서 둘다 예후가 나쁘지만 NSCLC가 조금 더 좋다고 할 수 있습니다.

Asthma (천식)

1. 천식의 정의 - 가장 기본적인 정의

① Chronic inflammation of airways
② Airway hyperresponsiveness(AHR)
③ Reversible airway obstruction

BUT만성화된 천식은 기관지 염증이 진행하고 풀렸다 막혔다를 반복하다가 Fibrosis가 발생하여 airway
remodeling 일어나면 아주 일부지만 완전히 정상으로 회복되지 않는 경우도 있습니다. asthma가 오래가면 COPD
와 겹치는 부분이 많아 감별이 힘들어 집니다. COPD는 완전히 회복되지는 않는 Airway Obstruction입니다.

천식은 steroid 치료를 하면 아주 좋아집니다.
asthma에 의한 기침에도 완전히 잘 듣는 약이죠. 하지만 부작용이 만만치가 않아서 함부로 쓰면 안됩니다.
천식과 COPD는 반대되는 개념이지만 둘다 airway inflammation으로서 겹치는 부분이 많아서 치료는 비슷합니다.
Reversible 여부만 빼면 둘 다 airway inflammation이고 기도가 좁아지는 병이므로기관지 확장제를 쓰고(COPD) anti-inflammatory drug (Asthma)을 씁니다.하지만 적어도 어느 쪽인지는 구분할 수 있도록 찾아봐야합니다.



임상적인 천식증상
1) 갑작스런 호흡곤란 , cough, wheezing이 간헐적으로 들리고 평소에는 너무나 멀쩡하다. 따라서 잘못하면 놓칠
수가 있다. metacholine provocative test로 검사하는데 시간이 30분 이상 걸리고 기사가 옆에서 해줘야하므로 일 반 local 병원에서는 하기 힘들다. 따라서 대학병원에 와야만 진단받고 차료를 시작하는 경우도 많다.

2) symptom free period를 가지는 acute exacerbation이 있다.
attack시에는 무지 괴롭고 지속시간은 수분에서 수 시간이다. 그러다가 슬슬 풀린다. 밤에 잠은 못자지만 숨이 차다가 조금 있으면 저절로 좋아진다. 그럴 때 응급으로 사용하는 기관지 확장제를 시용하면 아주 싹 좋아집니다.
3) Clinically 완전하게 회복이 된다. 천식인 사람도 치료하고 나면 깨끗이 좋아진다. 하지만 문제는 자극이되면 또 나빠진다.

2. Prevalence
1) 매우 매우 흔한 질환입니다.
2) 서구화 영향으로 점점 증가되고 있습니다.
3) 전체연령에서 발생하나, 소아에서 많이 발생하는 경우가 많습니다.
하지만 나이 들어서 처음 발견하는 경우도 꽤 있습니다. cf) elderly asthma

3. Etiology ; 왜 하필 asthma란 병이 생기나
* 유전적 원인과 환경적 원인이 있다고 하지만 정확한 이유와 pathology는 아직 모릅니다. 하지만 그나마 알려진
원인들을 조사해보면 다음 사항들이 있답니다.

1) Endogenous factor
- Genetic : Chromosome 몇 번에 문제가 있어서 발생한다는 내용이 있지만 그게 있다고 다 천식인 것은 아닙니
다. 아토피 가 뭔가 원인이 되지 않겠는가 한답니다. atopy는 천식에 있어서 major risk가 되며 유전적으로 결정이
되어 있다. 아토피 비염 피부염 등이 보일 수도 있다.
- sex : 어릴때는 남자가 더 많다. 하지만 남녀 다 걸리는 질병이다.
- 종족별차이 : 다 불확실하다.

2) Environmental factors
- allergen:
가장 많이 알려진 allergen : 집먼지진드기 고양이털 개털 바퀴벌래 날아다니는 꽃가루 등등등
악화요인은 되지만 원인은 불분명합니다.
- viral infection : 어릴 때 감염이후에 발생할 수도 있다. but 불확실
- occupational : 어떤 화공약품이나 과다한 자극이 될 수 있는 물질에 노출이 되는 경우
ex) paint 칠하는 사람. 일하러만 가면 굉장히 괴로워함
- passive smoking
- obesity : 뚱뚱한 사람이 좀 많다고 알려져 있어요

4. Classification
1) intrinsic asthma : non atopic. 원인 allergen 불명
- 일반적인 inhalation allergen에 대한 피검사나 skin test에서 정상반응이 나옴(normal serum IgE concentration)
- 일반적으로 어릴 때는 괜찮다가 나이 들어서 이상하게 코가 자꾸 막히고 ....
- 전체 asthma 중 10% 정도가 해당되며 더 persistent 하고 severe 하다.
: attack이 광장히 심할수도.
- 특징 : nasal polyp 이 있고 aspirin 등의 NSAID에 sensitive
: 코에 잦은 염증. 감기약 먹고 난 뒤에 갑작스럽게 attack이 온다. aspirin sensitive asthma란게 있어요
- mechanism 알 수 없다.

2) Allergic asthma : 원인 allergen이 확실한 경우 .
- 어릴 때부터 allergen에 노출되면 자꾸 자극이 되면서 attack이 오는 것
- allergen 회피하면 좀 나아집니다.

5. Environment factor
1) hygiene hypothesis
- 모든 것을 다 설명하지는 못하지만, 천식을 유발하는 환경적인 요소에 대한 설명이 가능함
- 천식의 pathogenesis에 중요한 역할을 하는 세포들 :Eosinophil, helper Th2 cell,
- Th1과 Th2 중 Th2가 더 dominant 하게 작용하면 allergic disease와 관련이 있다!
- 여러 가지 infection이 있을 때 Th1이 강화됨 → Th1, Th2가 적절히 균형을 이룸
- 요즘처럼 Th1이 활성화될 기회가 적은 환경에서는 allergic disease가 잘 생길 수 있다.
요약 : 환경이 지저분할수록 Th1이 stimulation이 자주 되기 때문에 Th2 dominant한 asthma allergic reaction이 발생할 가능성이 적지 않겠는가 하는 이론.

2) 음식물 중 antioxidant가 적은 음식물 : controversal
3) 공해
4) allergen
5) occupational exposure (Chemica,l 톨루엔 등등)

6. Triggering Factors

- Allergens
- URI : 항생제 쓸 필요 없으나 (무조건은 아님! clinical manifestation에 의해 처방)
- Excercise and hyperventilation
- Cold air에 노출 ( Dry air도 안 좋아요.) 좋은 운동은 수영 (박태환). 나쁜 운동은 스키. 뜨거운 공기도 나쁨 뭔가
자극적인 것 과도한 것은 나쁘다.
- sulfur dioxide (매연)
- stress: 말싸움 하다가도 attack.
- Irritants ( Household sprays, paint fumes), 향수. 비특정 다수 자극에 과민반응 일으킴
- Drugs (β-blockers, aspirin)
β-blockers : 고혈압 약 .테놀민, 아테놀롤 등이 아주 많이 처방되는 약이나 천식환자에게 처방하면 attack이와서
환자 죽을 수도 있음

I. Pathology : pathogenesis를 이해하기 위해서 필요.
- 천식 환자는 pathology를 볼 필요가 없습니다. 사실 천식환자는 pathology를 통해서 진단을 하는 것이 아니라
증상을 보고 천식을 의심하고 폐기능 검사를 통해서 확진을 하기 때문이죠. pathology는 앞으로 다룰 pathogenesis를 이해하기 위해서 필요할 뿐이랍니다.

천식 환자는 숨이 차고 기침이 나고 가래가 끼어있는 것처럼 느낍니다. 하지만, 가래가 나오지 않습니다. 이는 기도가 막혀있기 때문이죠.천식환자에서는 기도가 왜 막혀있을까요

기도 내의 병리학적 소견은 보면 다음과 같습니다.
1. Mucous plug in bronchus and bronchiole lumen
- mucous plug으로 인해서 기도가 좁아지게 됩니다.
2. Hypertrophy of bronchial smooth muscle
- 여러 염증 반응 후에 smooth m. 굵어져서 airway를 누르게 됩니다. 특히 asthma는 cartilage가 있는 airway에
염증이 발생하는 경우입니다.
3. Hyperplasia of mucosal and submucosal vessels
- 염증 반응으로 인해 blood flow가 증가하기 때문에 edema가 발생하게 됩니다 .
4. Mucosal edema
5. Denudation of surface epithelium
- 염증 반응으로 인해서 기도의 surface epithelium이 떨어져 나갑니다. 대표적인 염증 관련 세포로는 eosinophil
이 있고, eosinophil이 lung이나 bronchiole에 침범해서 epithelium을 공격합니다.
6. Thickening of BM
- 염증 반응 후 submucosa에 collagen이 축적되면서 basal membrane이 두꺼워집니다.
7. Eosinophil infiltration of bronchial wall

즉 천식환자의 기도를 떠올리면
Mucosa의 epithelium이 망가지고 submucosa는 edematous해 지고 lumen에 mucosa plug이 있어서 lumen이
좁아져 있고, BM이 두꺼워져 있고, smooth m.이 두꺼워져 있는 모습을 떠올리세요!
기도가 막혀있는 모습이 상상이 되시죠

II. Pathogenesis
다음 세 가지 요소가 병태 생리의 주요 원인이 됩니다.
1. Inflammation of the airways
Trachea에서부터 terminal broncioles까지 염증 반응이 생길 수 있으며, 주로cartilaginous airway에서 잘 생깁니
다.
- Allergen과 sensitizers등에 의해서 inflammation이 일어나게 되는데, 항상 eosinophil(Inflammatory cells)의
infiltration을 동반하기 때문에 혹자는 chronic eosinophilic bronchitis라고도 합니다.
cf) terminal bronchiole의 염증 반응이라 하면 emphysema가 떠오르시죠
2. Airway hyperresponsiveness
- 기도가 과민해져있는 상태(Airway hyperresponsivenss)에서 triggering factor 에 노출될 경우엔 기도 수축반응이생겨서 여러가지 증상이 나타납니다.
3. Inflammatory cells

cf) 특히 염증세포 중에서 eosinophil이 pathogenesis에 중요한 역할을 합니다.


Inflammation of the airways

Allergen에 sensitization이 되고 난 뒤에 같은 allergen이 들어오게 되면 염증반응이 일어나게 되는데 , 크게 두 가
지 과정으로 나뉘어집니다 .
1) acute response : 노출된 후 얼마 지나지 않아서 발생합니다. Mast cell이 관련되어 있습니다.
2) late response : Allergen이 들어온 후, APC(macrophage, dendritic cell 등)가 이를 Th cell에 제시하면, Th2
lymphocyte에서 여러가지 cytokine을 분비하게 되고, 이로 인해 cell-to-cell interaction이 일어나게 됩니다.

1), 2)의 과정 모두 다 결과적으로 eosinophil을 recruit하게 되면서 여러 가지 병리적 변화가 생기게 됩니다.
Epithelium이 손상되어 떨어져 나가고, mucus plug이 lumen을 차지하게 되며, 염증 반응으로 인해 vessel이
vasodilatation(plasma leakage) 되어 edematous 해집니다. 또한, 염증 반응 후 fibroblast의 증식으로 collagen
이 BM에 침착되어 두꺼워지게 됩니다. smooth m. 의 hypertrophy도 일어나게 됩니다.

** 여기서 눈여겨 볼 것은 epithelium이 떨어져 나가고 나면 바로 nerve가 노출된다는 것입니다. 이로 인해 작은 자
극에도 반응이 심해져 위의 병리 과정이 빠르게 진행하게 됩니다.

Inflammatory response and inflammatory cells

Inflammatory cells
1. Mast cell : lgE-dependent mechanism
- Allergen에 의해서 활성화
- acute bronchoconstriction을 initiation.
- 운동, 과호흡, 안개 (fog)등의 자극에 대한 즉각적인 반응 (via osmolality or thermal changes)
- release bronchoconstrictor mediators
(histamine and cysteinyl-leukotriene, chemokines, growth factors, and neutrophins)

2. Macrophage
천식환자에서는 혈액을 타고 돌다가 airway로 들어가서 작용하게 된다. Allergen에 의해서 activation이 되고 여러
가지 염증반응을 매개하는 역할을 합니다.

3. Dendritic cell
APC(antigen presenting cell)로서, airway에 존재해 allergen이 들어오면 이를 T cell에 제시해 주어 naive T cell을
활성화하는 역할을 합니다.

4. Eosinophil ♥
1) Eosinophil infiltration : Eosinophil infiltration이 천식 메커니즘의 핵심입니다.
2) Allergen inhalation results in a marked increase in activated eosinophils in the airways at the time of the
late reaction
- 흡입된 allergen으로 인해 자극을 받은 곳에는 활성화된 eosinophil이 침착하게 됩니다.
- 이는 late reaction입니다.

3) Airway hyperresponsiveness through the release of basic proteins and oxygen-derived free radicals
지 신호가 나오게 되면, 이에 의해 airway에 있는 혈관 endothelium에 있는 adhesion molecule에 달라붙어서,
airway의 submucosa로 migration 하게 됩니다.>

- 여기에 관련된 cytokine : IL-5--> 직접적으로 eosinophil을 기도로 유도합니다.
antigen presenginting cell(ma, dendritic cell)에 의해 allergen이 T cell에 제시되면, T cell에서 IL-5가 release됩
니다. IL-5에 의해서 골수에서 eosinophil 생성이 촉진됩니다. 또, IL-5는 endothelium을 통해 submucosa로
eosinophil로 migration시키는 데에도 관여합니다.
** endothelium에 붙어서 migration하는데 CCR3 receptor ♥가 관여하는 것을 볼 수 있습니다. CCR3 receptor는
endotheium에 발현되어 있는 adhesion molecule입니다
5. Th2 cell
- Th2 cell은 염증반응을 조절하는 역할을 합니다.
- recruitment and survival of eosinophils and in the maintenance of mast cell population
- Th2 cell은 activation되면 cytokine을 분비하게 됩니다
- ♥ IL-4, IL-13
: B cell을 activation시켜서 IgE antibody 생성을 촉진시킵니다. Mast cell에 의한 acute rxn이 증가.
- ♥ IL-5 : eosinophil의 recruitment와 survival을 증가시켜요.
- Allergen(antigen)이 기도내로 들어오게 되면 mast cell과 Th2 cell(이 activation됩니다.
Mast cell이 activation 되면 histamine, leukotriene이 분비됩니다. (물론 이렇게 되려면 mast cell이 이미 allergen
에 대해 sensitization이 되어 있어야 합니다.)
- Th2 cell을 통한 pathway에서 여러가지 interleukin이 분비가 됩니다. 분비된 IL-5가 골수를 자극하여 eosinophil
의 생성을 촉진합니다. 생성된 eosinphil은 blood flow를 타고 돌다가 혈관에 존재하는 receptor에 달라붙어서
submucosa로 migration합니다.
- Eosinophil은 혈관 여기저기를 돌어다니는데 , chemokine인 eotaxin에 의해서 특정부분으로 recruitment가 일어
나게 됩니다.


Structural cell
- epithelial cells, fibroblasts, airway smooth cells 등이 있습니다.
- strutural cell은 inflammatory mediators(cytokine and lipid mediators)의 중요한 source입니다!

Epithelial cells
- mechanical barrier
- inhaled environmental signal을 아래쪽으로 전달해서, inflammatory response를 일으키는데 중요한 역할을 합
니다. (inflammatory mediator의 분비와 관련! )
- 천식 환자의 치료시 ICS가 작용하는 곳이 바로 repiratory epithelium입니다.

Inflammatory mediators
1. Histamine, PG, cystenyl-LT - Mast cell에서 분비됩니다.
- contract airway smooth muscle
- increase microvascular leakage
- increase airway mucus secretion
- attract other inflammatory cells

2. Cytokine - 위에서 살펴본 IL-5, IL-4, IL-13 (TH2 cytokines)
- Pro-inflammatory cytokines (TNF-α, IL-1β) : amplify the inflammatory response
- Thymic stromal lymphopoietin(from epithelial cells) : attract TH2 cells
- IL-10 and IL-12 (anti-inflammatory cytokines) : deficient in asthma
- thymic stromal lymphopoietin 이라는 cytokine도 분비 Th2cell을 끌어당긴다.

3. Chemokine ♥
- Eotaxin(CCL11) from epithelial cells : selectively attractant to eosinophils via CCR3
- CCL17 (TARC) and CCL12 (MDC) from epithelial cells : selectively attractant to TH2 cells via CCR4


그 외의 영향인자
1. Oxidative stress
2. Nitric Oxide
- Macrophage와 epithelium에 분비되는 vasodilator입니다.
- Asthma 환자의 호기에 NO가 증가되어 있던 걸 발견! 천식의 mechanism에서 eosinophil의 infiltration과 관련이
되어 있지 않을까 생각은 하지만, 아직 임상적으로 이용되지는 않습니다.
- 진단과 치료 이후 monitoring에 도움을 주지만 임상적으로 routine하게 시행되지는 않는다.
3. Transcription Factor
- DNA에 붙어서 이후에 발생하는 inflammation 과정을 촉진시키는 인자입니다.
- Pro-inflammatory transcription factors
- NF-kB and activated protein 1 (AP-1)


Effects of Inflammation
1. Airway epithelium
- 여러 자극에 의해서 epithelial disruption이 일어나고, epithelium의 손상으로 인해 airway가 hypersensitivity를 가지게 된다.
- barrier function의 소실로 sensory nerve가 exposed되어 있어서 신경이 과민해지게 된다.
- 여러 가지 enzyme이 적어져서 anti inflammatory effect가 줄어든다.
- 원래 분비되던 relaxation factor도 epithelium의 손상으로 분비되지 않아 문제가 된다.

2. Fibrosis
- Subepithelium에서 생기고 주로 type 3, 4 collagen의 침착이 일어나서 basement membrane이 두꺼워진다.
- Fibrosis가 심하게 일어나면 irreversible airway narrowing이 일어날 수 있다. --> Airway remodeling

3. Airway smooth muscle : hyperplasia가 발생.

4. Vascular response
- Microvascular leakage -> edema
- vascular volume의 증가 -> airway narrowing
** 혈관들이 확장되면서 edema가 생긴다. 이 때 blood flow가 늘어나게 되고, angiogenesis가 활성화 된다. 이런
이유 때문에 VEGF가 asthma에서 부각된다. anti-VEGF treatment를 하면 효과가 있지 않을까 생각을 했지만, 실
제로 했더니, VEGF 가 관련된 것이 airway만이 아니기 때문에 온 몸에 있는 이 factor들이 억제되어 오히려 부작용
이 생길 수 있다. ( eg. bleeding )

5. Mucus hypersecretion
6. Neural effects
Airway Remodeling
기도내의 만성 염증 반응이 지속 되면서 비가역적인 기도 폐색이 일어난다.
- increased airway smooth muscle,
- fibrosis
- angiogenesis
- mucus hyperplasia


Asthma을 유발하는 자극.
1. Allergens
2. Virus Infections : 상기도 감염에 작용하는 Rhinovirus, RS virus, coronavirus 급성악화를 유발할 수 있다.
3. Pharmacologic agents ♥♥
아스피린 과민성 천식(aspirin-sensitive asthma)
- Cyclooxygenase inhibitor인 aspirin이나 NSAIDs 복용 30분 ~ 2시간 이내에 천식증상 (+ 비염증상) 이 악화되는
형태로, Intrinsic Asthma 환자에서 주로 발생합니다.
- Mechanism
Cyclooxygenase-1(COX-1)가 억제되어 상대적으로 5-lipoxygenase --> leukotriene pathway가 활성화되어 천식
을 유발하는 leukotriene 생성이 증가하기 때문입니다.
실제 allergic rxn이 아니라 allergic rxn의 주요한 mediator의 합성을 촉진하여 allergic rxn과 유사한 증상을 나타냅니다.
- 임상양상
: vasomotor rhnitis
Nasal polyp with chronic nasal congestion
Asthma with aspirin intolreance
Oclar and nasal congestion

* 전체 천식의 10% 정도, 가끔 치명적인 발작을 유발하기도 한다.

- 치료
* 발생전에 예방하는 게 좋겠죠
NSAIDS, Aspirin의 사용을 피합니다.
COX-1 을 inhibition하는 NSAIDS를 사용하지 않고,
AAP 사용하거나, COX-2 selective inhibitor를 사용합니다.
* leukotriene antagonis, ICS를 사용합니다.

4. 기타 약제들
- β - adrenergic antagonists(고혈압약) - 임상적으로 굉장히 중요.

5. Exercise --> Exercise induced asthma(EIA)
- 유발 기전 : 운동을 하게 되면 hyperventilation이 일어나게 되고, 이 때 airway에 lining되어 있는 fluid 중 물성분
이 빠져나가게 되어 , fluid의 osmolarity가 증가하게 됩니다. 이로 인해 기도가 계속 자극이 되어서 mast cell이
activation되어서 asthma가 유발된다는 추측이 유력합니다. 아직 정확한 기전은 모릅니다.
- 운동 중에 발생하는 것이 아니라 ♥운동 종료 후 5-10분 뒤 급작스럽게 천식증상이 나타나고 30-45분 이내에 저
절로 소실됩니다.
- 차갑고, dry condition에서 하는 운동은 천식 환자에게 좋지 않습니다. 따뜻하고 수증기가 많은 환경에서 하는
운동이 좋다.
- 뛰는 것보다는 걷는 게 hyperventilation을 일으키지 않아서 좋고, 갑작스러운 운동은 피하고 운동 전에 warming
up을 충분히 해서 몸이 운동을 하면서 일어나는 변화에 견딜 수 있는 시간을 벌어주는게 좋습니다.
- attack을 막기 전에 운동 전에 ventholin(short acting agonist)을 두 번 정도 투여한 후 운동합니다. 혹은
leukotriene modifier를 사용하기도 합니다.
- Acute excerbation이 일어나지 않도록 미리미리 치료하는 것이 중요합니다.
6. Physical factors, Food, Air Pollution.
7. Occupational Factors.
8. Gastroesophageal reflux, Hormonal factor, Stress
- Hormononal factor
menstration전에 갑자기 attack이 올 수 있다.
thyrotoxicosis hypothyoidism 등과 같은 endocrinological problem이 있을 때도 가능합니다.
- Gastroesophageal reflux
triggering이 가능하지만, 자체로 asthma 증상 유발하는 경우는 드뭅니다.
antireflux therapy로 천식증상이 치료가 되는 것은 아님
- Stress (cholinergic reflex pathway)


8. 진단
1) 임상적 특징
증상이 반복된다.
증상을 악화시키는 요인이 존재한다.
계절에 따라 증상이 변한다 (환절기, 겨울철).
diurnal variation severity 판단에 있어 중요.
다른 알러지성 질환이 있다.
가족력이 있다.
치료 약제 투여 후, 또는 저절로 증상이 호전된다.

2) sputum findings
다른 검사 결과들이 애매하게 나왔을 때 천식을 좀 더 시사해 주는 소견 정도로만 쓰입니다.

3) P/E
diurnal variation을 염두에 두어야 합니다.
진짜 천식 환자일지라도 진찰 시기가 안 좋으면 거의 정상적인 진찰 소견을 보일 수 있습니다. 뿐만 아니라 정말
심한 천식의 경우 wheezing이 소실되고 호흡음도 들리지 않습니다 (quiet lung).
정상인은 resting (tidal vol.)시에는 오직 diaphragm만을 사용하여 호흡합니다. 하지만 천식 환자는 repiratory
accessory muscles (eg internal, external intercostal muscles)과 abdominal muscles까지 동원하여 호흡을 해
야만 합니다.

4) CXR
중요도 낮음.

5) 폐기능 검사 (확진).
reversibility of airway obstruction† b agonist 흡입 후 DFEV1/FEV1,before>12% and DFEV1>200mL
PEF variability 2번 측정하여 변화량이 평균치의 20% 이상
AHR methacholine의 농도를 0부터 서서히 높여가며 FEV1이 20% 이상 감소되는 지점 (PC20)을 찾아감. <8
mg/mL 이면 천식 진단
†b agonist 대신 oral steroid 제제를 2~4주간 투여 후 호전되면 가역성이 있다고 판단, 천식으로 진단합니다.

6) allergic skin prick test
60여 개의 물질을 (넓은 등이 좋겠죠 ) epidermis에 찌릅니다. 피가 나면 안됩니다. atopy 유무를 알아볼 수 있
습니다. 별 거 아닌 것처럼 보이지만 이 검사를 할 때는 옆에 resuscitation facilities와 adrenaline을 미리 준비해
놓아야 합니다. 천식을 일으키는 원인 물질이 검사에 쓰인 60여 개 물질 내에 포함되지 않으면 대략 낭패.

7) hematologic test혈장에 존재하는 total IgE와 특정 IgE를 측정합니다.

9. 감별 진단
천식 이외의 airway obstruction 질환을 가려낼 수 있어야 하겠습니다.
1) lung cancer
2) endobronchial TB
3) upper airway obstruction stridor
4) bronchial stenosis TB의 sequela로 올 수 있습니다.
5) acute ventricular failure
6) eosinophilic pneumonia
7) systemic vasculitis Churg-Strauss synd.은 necrotizing angiitis로서 lung에 가장 흔하게 involving합니다.
vasculitis가 나타나기 전에 천식 증상이 나타난다고 하네요.
8) COPD

10. treatment
다행히도 천식 증상의 발현은 보통 치료하기 쉽다고 합니다. 그렇지만, 경미한 증상의 천식이라도 잘못하면 치명적인 결과로 이어질 수 있고, exacerbation의 경우 그 위험성은 매우 커지게 되므로 천식 치료의 목표는 당연히
‘평소 관리를 잘 해서 천식 증상의 도래를 원천 봉쇄하자’가 되겠습니다.

chronic symptoms (including nocturnal), exacerbation
= emergency visit
= use of as-required b2-agonist> minimize !!

그런데 문제는 평소에 관리를 잘 하려면 steroid를 쓰지 않을 수 없습니다. 그러나 이 놈의 부작용은 너무나 유명합
니다. 따라서 치료의 또 다른 목표는 ‘약을 적게 써서 (위에 열거한) 목표를 달성하자’가 되겠습니다.

adverse effects from medicine > minimize !!

no limitation on activities (including exercise), PEF variation <20%

치료 도구인 약물들은 크게 두 개의 category로 나누어 볼 수 있습니다.
bronchodilator controller
quick relief long term
SM relaxation anti-inflammatory
b2-agonist
anticholinergic
theophylline
ICS (inhaled)
systemic corticosteroid
antileukotrienes
기타 (cromone, steroid-sparing Tx, anti-IgE)

1) b2-agonist
SABA (short acting) fenoterol, salbutamol (Ventolin)
증상 완화 (3~6hr)
운동 전 예방적으로 사용
LABA (long acting) formoterol, salmeterol
12hr 지속
단독 사용 안함 (ICS와 복합제제)
S/E (elderly) tremor, palpitation,
hypoK

2) anticholinergics
tiotropium, ipratropium (Atrovent) : 단독으로는 쓰지 않고 additional
S/E (부작용) dry mouth, urinary retention, glaucoma

3) theophylline
PDEI (phosphodiesterase inhibitor): 요새는 잘 안 씁니다 (low therapeutic index). 그래도 굳이 쓴다면
LABA+ICS로 치료가 잘 안될 때 정도
low dose에서는 bronchodilator답지 않게 anti-inflammatory
S/E nervousness , N/V, anorexia, headache, seizure, arrhythmia

4) ICS
가장 강력한 controller
anti-inflammatory (switch off transcription of genes that encode cytokines, …)
S/E hoarseness (dysphonia), oral candidiasis
budesonide+formoterol (Symbicort)
fluticasone+salmeterol (Seretide)

5) systemic corticosteroid
acute exacerbation 시 IV (hydrocortisone, methylprednisolone), oral (prednisone)로 사용
ICS가 별 효과 없을 때 maintenance用으로 사용 가능 (low dose)
심각한 부작용 Cushing’s synd., osteoporosis, DM, HTN, cataract, depression

6) antileukotrienes
montelukast, zafirlukast (LT 수용체 antagonists)

7) cromone
cromolyn sodium이 대표적.mast cell의 활성을 억제한다고 합니다.

8) steroid-sparing Tx : cyclosporine 등이 있습니다.

9) 응급 상황에서의 1차 치료
SABA,
산소 공급,
실패하거나 중증인 경우에는 systemic corticosteroid를 투여합니다.

10) 임신, 수유 시에도 별 문제없이, 일반적으로 치료합니다.

정리해보면,


severity에 상관없이 천식 환자는 누구나 SABA를 소지하고 다닙니다.
sevirity는 다섯 단계입니다
2단계부터 ICS를 사용합니다. 3단계에서 LABA가 추가되고, 5단계는 oral corticosteroid까지 먹습니다.